혈액 및 림프 순환

포유동물과 인간의 조직과 세포로의 산소와 영양소의 전달과 대사 산물의 배설은 심장과 두 개의 혈액 순환 원으로 구성된 폐쇄된 심혈관계를 통해 순환하는 혈액에 의해 제공됩니다. 작은. 전신 순환은 동맥혈이 대동맥으로 들어가는 심장의 좌심실에서 시작됩니다. 폐를 제외한 모든 장기의 동맥, 세동맥, 모세혈관을 통과하여 산소와 영양분을 공급하고 이산화탄소와 대사산물을 제거합니다. 그런 다음 혈액은 세정맥과 정맥에 수집되고 위 및 아래 대정맥을 통해 우심방으로 들어갑니다.

혈액 순환의 작은 원은 정맥혈이 폐동맥으로 보내지는 심장의 우심실에서 시작됩니다. 폐 모세 혈관을 통과 한 후 혈액은 이산화탄소에서 벗어나 산소가 공급되며 이미 동맥혈로 폐정맥을 통해 좌심방으로 들어갑니다.

심장의 생리학 심장 근육의 속성

심장 근육에는 다음과 같은 특성이 있습니다. 1) 오토메이션 - 자체적으로 발생하는 충동의 영향으로 리드미컬하게 수축하는 심장의 능력; 2) 흥분 - 자극제의 영향으로 흥분 상태가되는 심장의 능력; 삼) 전도도 - 흥분을 수행하는 심장 근육의 능력; 4) 수축성 - 인장력이나 혈액뿐만 아니라 자극제의 영향으로 모양과 크기를 변경하는 능력.

오토메이션

심장의 자동 기능의 기질은 특정 협측 조직이거나 심장의 전도 시스템로 구성된 동방의(동방) (CA) 노드,대정맥이 합류하는 우심방 벽에 위치하며, 방실(방실) 매듭,심방과 심실의 경계에 있는 심방 중격에 위치. 번들은 방실 결절에서 시작됩니다. 기자.심실 중격의 두께로 통과하면 오른쪽 다리와 왼쪽 다리로 나뉘며 말단 가지로 끝납니다. 푸르키네 섬유.심장의 정점에는 심장의 전도 시스템의 요소가 없기 때문에 자동성이 아니라 수축성만 있습니다.

V 정상 조건맥박 조정기, 또는 맥박 조정 장치동방결절이다. 안정시 동방결절의 방전 빈도는 분당 70회입니다. 방실 결절은 분당 40-50회의 빈도를 갖는 2차 심박조율기입니다. 어떤 이유로 방실 차단 또는 심실 전도 시스템을 위반하여 SA의 흥분이 심방으로 전달되지 않으면 그는 심박 조율기의 역할을 맡습니다. 모든 주요 심장 박동기가 영향을 받는 경우 Purkinje 섬유에서 매우 드문 충동(20 imp/s)이 발생할 수 있습니다. 이것은 3차 심장 박동기입니다.

그러므로 있다 심장 자동성 그라디언트,자동화 정도가 높을수록 전도 시스템의 주어진 섹션이 부비동 노드에 더 가깝습니다.

심근 세포의 전기적 활동과 심장의 전도 시스템

심근세포의 활동전위는 -90mV이고 K+전위로 인해 생성된 막전위가 AP의 피크(+30mV)로 급격하게 복귀하면서 시작된다(Fig. 11). 이것 급속 탈분극 단계,세포로 눈사태처럼 돌진하는 Na "1"에 대한 투자율의 짧은 상당한 증가로 인해. 빠른 탈분극 단계는 매우 짧고 1-2ms에 불과합니다. Na+의 초기 유입은 빠르게 비활성화되지만 느린 나트륨-칼슘 채널의 활성화로 인해 막 탈분극이 계속되고 Ca 2+의 유입은 발달로 이어진다. PD 고원 - 이것은 심근 세포의 특정 기능입니다. 이 기간 동안 빠른 나트륨 채널이 비활성화되고 세포는 절대적으로 흥분할 수 없게 됩니다. 이것 절대 내화 단계.동시에 칼륨 채널이 활성화되고 세포를 떠나는 K + 이온이 생성됩니다. 급속 재분극 단계막.

재분극 과정의 가속은 칼슘 채널의 폐쇄로 인해 발생합니다. 재분극 기간이 끝나면 칼륨 채널은 점차 닫히고 나트륨 채널은 다시 활성화됩니다. 이것은 심근 세포의 흥분성의 회복과 친척의 출현으로 이어집니다. 내화 단계.심근세포의 AP 지속시간은 200~400ms이다.

아르 자형
이다. 11. 심장의 다양한 부분의 활동 전위 계획, 수축 곡선 및 심장 근육의 흥분 단계: ㅏ - 심근세포 활동전위도(/), 수축곡선 (Ⅱ)흥분의 단계 (Ⅲ)심장 근육; 1 - 심근 세포의 활동 전위: / - 급속 탈분극; 2 - 피크, 3 - 고원, 4 - 빠른 재분극; II -수축 곡선: - 수축 단계, 비 - 이완 단계; III -흥분성 곡선: 5 - 절대 내화 단계, b - 상대 내화 단계, 7 - 초정상 흥분성 단계; 비 - 심박 조율기 세포(sinoauricular node)의 활동 전위 계획: MDP - 최대 이완기 전위; DMD - 느린 이완기 탈분극

심근세포의 휴지 전위 또는 막 전위를 생성하는 칼륨-나트륨 펌프는 심장 배당체(디지털, 스트로판틴 제제)의 작용에 의해 비활성화될 수 있으며, 이는 또한 Na+의 세포내 농도를 증가시킵니다. 세포 내 Ca 2+에서 세포 외 Na +로의 교환 강도 감소 및 케이지 내 Ca 2 + 축적. 결과적으로 심근 수축력이 커집니다. 그것은 Ca 2+의 세포외 농도를 증가시키고 PD 동안 Ca 2+의 유입을 촉진하는 물질(에피네프린, 노르에피네프린)을 사용함으로써 증가될 수 있습니다. verapamil, nifedipine 등과 같은 칼슘 길항물질의 도움으로 PD 동안 Ca 2+ 가 외부 환경에서 제거되거나 Ca 2+ 유입이 차단되면 심장의 수축성이 감소합니다.

작동하는 심근-심근세포의 세포와 달리 자동화가 있는 심장의 전도 시스템의 세포, 특히 심장 박동기 세포는 자발적으로 임계 수준까지 탈분극할 수 있습니다. 이러한 세포에서 재분극 단계 다음에는 단계 느린 이완기 탈분극. (MDD), MP가 임계값 수준으로 감소하고 PD가 발생합니다. DMD는 PD와 달리 국부적이고 전파되지 않는 여기입니다.

흥분을 퍼뜨리는 것.

따라서 심박조율기 세포는 심근세포와 다릅니다. 1) MP(약 50-70mV)의 낮은 수준, 2) DMD의 존재, 3) 피크와 유사한 전위에 가까운 AP 형태, 4) a AP의 낮은 진폭 - 복귀(오버슈트) 현상이 없는 30-50mV.

심박조율기 세포의 전기적 활동의 특징은 세포막에서 발생하는 여러 과정 때문입니다. 첫째, 이러한 세포는 "휴식" 조건에서도 Na + 이온에 대한 투과성이 증가하여 MP가 감소합니다. 둘째, 재분극 기간 동안 빠른 나트륨 채널은 낮은 MP로 인해 이미 비활성화되어 있기 때문에 느린 나트륨-칼슘 채널만 막에서 열립니다. 동방결절의 세포에서 재분극 기간 동안 열린 칼륨 채널은 빠르게 비활성화되지만 나트륨 투과성이 증가하여 이에 대해 DMD 및 PD가 발생합니다. 동방결절의 활동전위는 심장 전도계의 다른 모든 부분으로 확장됩니다.

따라서 동방 결절은 지휘 시스템의 모든 "노예" 부서에 자체 리듬을 부과합니다. 여기가 주 심박 조율기에서 나오지 않으면 "잠재" 심박 조율기, 즉 자동화된 심장 세포는 새로운 심장 박동기의 기능을 수행하고 DMD와 PD도 태어나고 심장은 계속 작동합니다.

순환 생리학

심장 근육의 주요 특성

심장 근육의 주요 특성에는 자동성, 흥분성, 전도성, 수축성이 포함됩니다.

장기 자체에서 발생하는 충동의 영향으로 눈에 띄는 자극 없이 리드미컬하게 수축하는 능력은 심장의 특징입니다. 이 속성은 자동 작용.

충동의 출현은 비정형 근육 세포의 기능과 관련이 있습니다. 맥박 조정기심장의 노드에 내장. 첫 번째 노드전도 시스템은 대정맥이 우심방으로 합류하는 지점에 있습니다. 동방의마디. 심장자동화의 중심입니다 - 첫 번째 주문의 심장 박동기.

노드에서 흥분은 심방 심근의 작업 세포로 확산되고 특별한 심장 내 전도 번들을 통해 퍼집니다. 두 스트림 모두 도달 두 번째 노드– 방실. 그것은 심방과 심실의 경계에 있는 심장 중격의 두께에 위치합니다. 이 노드는 두 번째 주문의 맥박 조정기.정상적인 조건에서 방실 결절을 통한 흥분은 한 방향으로만 통과할 수 있습니다.

여기가 방실 결절을 통과하면 충동이 0.02-0.04초 지연됩니다. 이 현상은 이름이 방실 지연.그것의 기능적 중요성은 지연 시간 동안 심실 수축이 완료될 시간이 있고 섬유가 불응기에 있다는 사실에 있습니다.

세 번째 수준에 위치한 그의 묶음그리고 푸르키네 섬유. His 묶음은 방실 결절에서 시작하여 두 개의 다리를 형성하며, 그 중 하나는 왼쪽으로, 다른 하나는 우심실로 이동합니다. 이 다리는 심근 작업 세포와 직접 접촉하는 Purkinje 섬유로 끝나는 더 얇은 경로로 분기됩니다.

심실의 전도 시스템에 위치한 자동화 센터를 3차 심박조율기.따라서 His 묶음의 다리를 따라 자극은 심장의 정점으로 향하고 거기에서 다리의 가지와 Purkinje 섬유를 따라 심장의 기저부로 돌아갑니다. 결과적으로 심장 전체의 수축은 특정 순서로 수행됩니다. 먼저 심방이 수축한 다음 심실의 상단과 기저부가 수축합니다.

노드 영역에는 신경 세포가 있습니다. 그들의 축적과 수많은 섬유는 조밀한 신경 네트워크를 형성합니다. 이 신경 세포는 metasympathetic의 심장 부분에 속합니다 신경계.

마음의 일을 확실히 하기 위해 필요조건이다 전도 시스템의 해부학 적 무결성.어떤 이유로든 1차 심박 조율기에서 여기가 발생하지 않거나 그 전달이 차단된 경우 2차 심박 조율기가 심박 조율기 역할을 하게 됩니다. 심실로 흥분을 전달하는 것이 불가능하면 3차 심박 조율기의 리듬으로 수축하기 시작합니다. 가로 봉쇄로 심방과 심실은 각각 고유한 리듬으로 수축합니다.

심박 조율기가 손상되면 완전한 심장 마비가 발생합니다.

비정형 근육 조직의 세포는 기능적으로 이질적입니다. 진정한 맥박 조정기활동전위를 자발적으로 생성하는 능력이 있다. 나머지 세포는 잠재적인 심장 박동기입니다. 그들은 그들에게 온 흥분의 결과로 퇴원합니다. 잠재적인 심장 박동기이완기 탈분극이 느리고 방전율이 낮은 것이 특징입니다.

수축성 심근의 섬유와 달리 이완기 동안 이들 세포의 막은 더 큰 이온 투과성을 획득하여 발달로 이어집니다. 느린 이완기 탈분극– 맥박 조정기 잠재력.이 때 국부적으로 전파되지 않는 여자가 발생한다. 잠재적인 심박조율기에서 이 단계는 실제 심박조율기보다 늦게 임계값 수준에 도달합니다. 이완기 역치 수준에 도달하면 전파 AP가 발생합니다.

심박조율기 전위의 이온 메커니즘재분극 단계에서 세포막세포 내 K +에 대한 투과성이 높아집니다. Na + 및 Ca +가 세포로 침투하고 K + 세포에서 빠져 나가는 속도가 감소하여 느린 이완기 탈분극이 발생합니다. 전위 수준이 감소하면 막 투과성의 급격한 증가가 발생합니다. 처음에는 Na + 이고 나중에는 Ca + 입니다. 이 이온 전류는 AP 피크의 출현으로 이어집니다. 총 AP 진폭은 약 100mV입니다. 이온 채널이 닫히면 양전하가 외부 표면멤브레인이 복원됩니다. 심박 조율기 세포에서 AP의 출현은 자동 기능이없는 인접한 노예 작업 심근 세포에서 탈분극의 발생 및 여기의 확산을 동반합니다.

심장 근육의 흥분성. 전기, 화학, 열 및 기타 자극의 영향으로 심장은 각성 상태.여기 과정은 초기에 여기된 영역에서 음전위의 출현을 기반으로 합니다.

안정 시 심근세포의 막은 Na +에 대해 거의 불투과성이고 부분적으로 K +에 대해 불투과성입니다. 확산 과정의 결과로 세포를 떠나는 K + 이온은 표면의 양전하를 증가시킵니다. 내측막이 음수가 됩니다. 어떤 종류의 자극제의 작용으로 이웃 세포 또는 심장 박동기로부터 자극이 도착하면 Na +가 세포에 들어갑니다. 이 때 막 표면에 음전하가 나타나 전위전위가 발생한다. 결과 전위는 인접한 세포의 막을 탈분극시키고 자체 AP를 갖습니다. 따라서 전체 기관에서 흥분의 확산이 발생합니다.

이 과정은 작업 심근과 심장 박동기에서 동일합니다.

작동 중인 심근 세포의 활동 전위는 0.3초로 골격근 세포보다 약 150배 더 ​​깁니다. AP가 발달하는 동안 세포는 후속 자극에 대해 흥분하지 않습니다. 그것의 불응 기간은 골격근의 반사 기간의 거의 100배입니다. 이 기능은 심장이 기관으로서 기능하는 데 매우 중요합니다. 반복되는 자극에 대해 심근은 하나의 활동 전위와 하나의 수축으로만 반응할 수 있기 때문입니다. 이 모든 것이 기관의 리드미컬한 수축을 위한 조건을 만듭니다.

심장 근육의 긴 절대 불응 기간은 이전의 탈분극 파동이 끝날 때까지 빠른 재흥분으로부터 심장 근육을 보호합니다. 이것은 심장의 펌핑 기능, 수축기와 이완기의 리드미컬한 교대를 방지합니다. 그것은 심장의 파상풍 수축 가능성을 배제합니다.

심장 근육의 수축성. 심장은 역치 전 자극에 전혀 반응하지 않지만 자극의 강도가 역치 수준에 도달하는 즉시 심근의 최대 수축이 일어난다. 자극 전류의 강도가 더 증가해도 수축의 크기는 변하지 않습니다. 따라서 임계 자극은 동시에 최대입니다. 심장 근육 수축의 이러한 특징을 전부 아니면 전무(all-or-nothing) 법칙이라고 합니다.

"전부 아니면 전무"의 법칙에 대한 심장 근육의 종속은 구조적 조직으로 설명됩니다. 심장 근육에서 개별 근육 섬유는 전기 저항이 매우 낮은 삽입된 디스크에 의해 서로 연결됩니다. 따라서 임펄스가 임계값에 도달하면 여기가 동시에 전체 근육을 덮습니다.

심장 근육의 수축성은 섬유의 구조적 특징과 근절의 길이와 장력 사이의 비율에 의해 결정됩니다. 주기적으로 발생하는 심근 수축력의 변화는 두 가지 자기 조절 메커니즘을 통해 수행됩니다: heterometric 및 homeometric.

중심에서 이종 메커니즘정맥혈의 유입 값이 변할 때 발생하는 심근 섬유 길이의 초기 치수 변화가 있습니다. 다시 말해, 보다 더 강한 마음이완기 동안 늘어나면 수축기 동안 더 많이 수축됩니다. 이 기능은 마음의 법칙 프랭크– 찌르레기.

홈메트릭 메커니즘근육 섬유의 신진 대사, 에너지 생성에 대한 생물학적 활성 물질의 직접적인 작용을 기반으로합니다. 아드레날린과 노르에피네프린은 활동전위가 발달할 때 세포내로 Ca +의 유입을 증가시켜 심장수축을 증가시킨다.

막 활동 전위로 시작하여 근원 섬유의 단축으로 끝나는 심근 세포에서 일련의 연속적인 사건이라고합니다. 여기와 수축의 활용(전기기계적 활용).심장 근육의 수축은 골격근과 같은 방식으로 발생합니다.

심근의 흥분 및 수축 결합을 담당하는 구조는 다음과 같습니다. 크로스 튜브 시스템심실에서 특히 강하게 발달하고, 또한 세로 튜브 시스템,이것은 Ca +의 세포 내 저장소입니다.

심장의 주기. 심장 활동의 기본 과정이 매우 복잡함에도 불구하고 심장은 리듬 펌프.액체를 펌핑하는 다른 펌프와 마찬가지로 심실의 입구와 출구에 두 가지 유형의 밸브가 장착되어 있습니다.

콘의 이완된 상태에서 음절 연장혈액은 파생물에 의해 형성된 틈을 통해 자유롭게 흐릅니다. 순간에 수축기원뿔 및 튜브 직경의 감소, 파생물은 단단히 닫히고 대동맥에서 심실의 공동을 분리합니다.

심방과 심실이 분리되어 플랩 밸브(왼쪽 절반 - 이매패류 또는 승모판, 오른쪽 - 삼첨판). 심실 수축기 동안 이 판막은 혈액이 심방으로 역류하는 것을 방지합니다. 대동맥 판막과 폐동맥 판막이 주머니 모양의 움푹 패인 곳이 혈관의 구멍을 향하고 있고, 혈관 입구를 초승달 모양으로 둘러싸고 있어 붙여진 이름입니다. 반월판.심실 수축기 동안 판막이 열리고 혈관의 내벽에 눌립니다. 이완기에는 대동맥과 폐동맥에서 역류하는 혈액이 판막을 닫습니다. 판막을 닫는 것은 특별한 수축 에너지를 필요로 하지 않으며, 이 작용은 심장 공동의 압력 변화의 결과로 발생합니다.

심장 근육의 수축이라고 한다 수축기그녀의 휴식. 음절 연장.심실의 각 수축기와 함께 혈액은 좌심실에서 대동맥으로, 우심실에서 폐동맥으로 분출되며, 이완기 동안 심방에서 나오는 혈액으로 채워집니다. 혈액은 정맥에서 심방으로 들어갑니다. 정상적인 조건에서 수축기와 이완기는 시간적으로 명확하게 조정됩니다. 심장의 수축과 이완을 포함하는 기간은 심장 주기를 구성합니다. 인간의 총 지속 시간은 약 0.8초입니다. 심장 주기는 심방 수축기, 심실 수축기 및 일반적인 일시 정지의 세 단계로 나뉩니다.

각 주기의 시작은 심방 수축기,지속시간 0.1초 수축기 동안 심방의 압력이 증가하여 혈액이 심실로 배출됩니다. 이 순간에 심실이 이완되고 방실 판막이 늘어지며 혈액이 심방에서 심실로 자유롭게 흐릅니다.

심방 수축기가 끝날 때, 심실 수축기,지속 시간은 0.3초입니다. 심실 수축기에는 심방이 이미 이완되어 있습니다. 심실 수축은 심근을 통한 흥분의 확산으로 인한 섬유의 비동기 수축으로 시작됩니다.

심실 내 압력의 증가로 인해 방실 판막이 빠르게 닫힙니다. 이 때 반월판도 닫히므로 심실강이 닫히고 구멍의 혈액량이 일정하게 유지됩니다. 흥분의 결과로 근육 섬유의 장력은 길이를 변경하지 않고 증가합니다. (등각 장력),이는 혈압을 훨씬 더 많이 증가시킵니다. 좌심실의 벽이 늘어나 가슴의 안쪽 표면에 닿습니다. 따라서 발생 심장 충동.

심실의 혈압이 대동맥과 폐동맥의 압력을 초과하면 반월판이 열리고 꽃잎이 내벽을 눌러 망명 기간약 0.25초 동안 지속됩니다. 압력이 떨어지면 반월판이 닫혀 대동맥과 폐동맥에서 혈액이 역류하는 것을 방지하고 심실 심근이 이완되기 시작합니다. 심실의 압력이 심방보다 낮으면 방실 판막이 열리고 심실은 혈액으로 채워져 다음 주기에서 배출됩니다. 전체 심장 확장기.다음 심방 수축기까지 계속됩니다. 이 단계 또는 일반 휴식,이 기간 동안 Ca +는 sarcoplasmic reticulum의 tubules에 의해 근원 섬유에서 철수되기 때문에 매우 중요합니다.

심장은 혈액을 펌프질하고 몸 전체에 용존 산소와 기타 영양소의 순환을 담당하기 때문에 당연히 가장 중요한 인간 기관입니다. 몇 분 동안 중지하면 돌이킬 수없는 과정, 영양 장애 및 장기 사망이 발생할 수 있습니다. 같은 이유로 질병과 심정지는 가장 흔한 사망 원인 중 하나입니다.

심장을 형성하는 조직

심장은 사람 주먹만한 속이 빈 기관입니다. 그것은 거의 완전히 근육 조직에 의해 형성되므로 많은 사람들이 의심합니다. 심장은 근육입니까 아니면 장기입니까? 이 질문에 대한 정답은 근육 조직으로 구성된 기관입니다.

심장 근육은 심근이라고하며 그 구조는 나머지 근육 조직과 크게 다릅니다. 심근 세포에 의해 형성됩니다. 심장 근육 조직은 줄무늬 구조를 가지고 있습니다. 얇고 두꺼운 섬유가 포함되어 있습니다. 미세섬유는 근육 섬유를 형성하는 세포 클러스터로, 다양한 길이의 묶음으로 수집됩니다.

심장 근육의 특성 - 심장의 수축을 보장하고 혈액을 펌핑합니다..

심장 근육은 어디에 있습니까? 중간에 두 개의 얇은 껍질 사이:

• 심외막;
• 심내막.

심근은 최대 심장 질량을 차지합니다.

감소를 제공하는 메커니즘:

심장 주기에는 두 단계가 있습니다.

• 세포가 강한 자극에 반응하는 상대적;
• 절대 - 특정 기간 동안 근육 조직이 매우 강한 자극에도 반응하지 않을 때.

보상 메커니즘

신경내분비계는 과부하로부터 심장 근육을 보호하고 건강을 유지하는 데 도움이 됩니다. 심박수를 증가시켜야 할 때 심근에 "명령"을 전송합니다.

그 이유는 다음과 같습니다.

• 내부 장기의 특정 상태;
• 환경 조건에 대한 반응;
• 신경질을 포함한 자극제.

일반적으로 이러한 상황에서 많은 수로아드레날린과 노르에피네프린이 생성되며, 그 작용을 "균형화"하기 위해 산소량의 증가가 필요합니다. 심박수가 빠를수록 산소가 풍부한 혈액이 몸 전체로 운반됩니다.

심장 구조의 특징

성인의 심장 무게는 약 250-330g이며, 여성의 경우 이 기관의 크기와 펌핑되는 혈액의 양이 더 적습니다.

4개의 챔버로 구성되어 있습니다.

• 두 개의 심방;
• 두 개의 심실.

폐순환은 종종 오른쪽 심장을 통과하고 큰 원이 왼쪽을 통과합니다. 따라서 좌심실의 벽은 일반적으로 더 커서 한 번의 수축으로 심장이 더 많은 양의 혈액을 밀어낼 수 있습니다.

분출되는 혈액의 방향과 양은 판막에 의해 제어됩니다.

• 이첨판(승모판) - 왼쪽, 좌심실과 심방 사이;
• 세 잎 - 오른쪽에;
• 대동맥;
• 폐.

심장 근육의 병리학 적 과정

심장의 작동에 작은 오작동으로 보상 메커니즘이 활성화됩니다. 그러나 병리학, 심장 근육 이영양증이 발생할 때 상태는 드문 일이 아닙니다.

이로 인해 다음이 발생합니다.

• 산소 결핍;
• 근육 에너지 및 기타 여러 요인의 손실.

근육 섬유가 가늘어지고 볼륨 부족이 섬유 조직으로 대체됩니다. 이영양증은 일반적으로 각기병, 중독, 빈혈 및 내분비계 장애와 "함께" 발생합니다.

이 상태의 가장 일반적인 원인은 다음과 같습니다.

• 심근염(심장 근육의 염증);
• 대동맥의 죽상 동맥 경화증;
• 증가 된 혈압.

아프면심장: 가장 흔한 질병

많은 심장 질환이 있으며 항상이 특정 기관의 통증을 동반하는 것은 아닙니다.

종종이 영역에서 제공됩니다. 통증다른 기관에서 발생:

• 위
• 폐;
• 가슴 외상으로.

통증의 원인과 성질

심장 부위의 통증은 다음과 같습니다.

1. 날카로운숨쉬는 것조차 아플 때 꿰뚫는다. 그들은 급성 심장 마비, 심장 마비 및 기타 위험한 상태를 나타냅니다.
2. 아프다고혈압, 심혈관 질환의 만성 질환과 함께 스트레스에 대한 반응으로 발생합니다.
3. 경련, 손이나 견갑골에 제공합니다.

종종 심장 통증은 다음과 관련이 있습니다.

감정적 경험.

그러나 종종 휴식을 취합니다.

이 영역의 모든 통증은 두 가지 주요 그룹으로 나눌 수 있습니다.

1. 협심증 또는 허혈성- 심근에 불충분한 혈액 공급과 관련이 있습니다. 종종 협심증, 고혈압의 일부 만성 질환에서도 감정적 경험의 절정에 발생합니다. 다양한 강도의 쥐어짜거나 타는 듯한 느낌이 특징이며 종종 손으로 발산됩니다.
2. 심장은 거의 지속적으로 환자를 방해합니다.. 그들은 약한 우는 성격을 가지고 있습니다. 그러나 심호흡이나 육체 노동으로 통증이 날카로워질 수 있습니다.

심장 주기는 심장 공동의 수축(수축기)과 이완(확장기)의 연속적인 교대로 이해되며, 그 결과 혈액이 정맥에서 동맥으로 펌핑됩니다.

심장 주기에는 세 단계가 있습니다. 1. 심방 수축기와 심실 확장기;

2. 심방 확장기 및 심실 수축기;

3. 심방 및 심실의 일반 확장기.

심장 밀기가슴에 대한 심장의 박동입니다. 동물의 외부 검사와 가슴 왼쪽의 촉진 중에 감지됩니다. 심장 박동은 심실 수축기 동안 심장이 긴장하고 밀도가 높아지고 탄력적이 되며 상승하고(흉강에서 심장이 큰 혈관에 매달려 있는 것처럼 보이기 때문에) 고양이와 개에서 약간 회전한다는 사실 때문에 발생합니다. 그것의 축, 끝으로 흉벽을 친다(심장 박동). 동물의 임상 검사 중에 심장 충동의 지형, 강도 및 빈도에주의를 기울입니다.

주파수와 리듬심장 수축. 수축 빈도에서 1분 동안의 심장 주기 수를 이해합니다. 수축의 빈도는 심장 박동 수에 의해 결정될 수 있습니다. 1분간 심실 수축. 심박수의 증가는 빈맥이고 감속은 서맥입니다.

심장 활동의 리듬은 심장 주기 동안의 올바른 조정으로 이해됩니다. 심장 활동은 리듬(동일한 간격)일 수도 있고 비리듬적일 수도 있습니다. 심박수의 변화를 부정맥이라고 합니다. 부정맥은 생리학적 및 병리학적일 수 있습니다. 건강한 동물에서 생리적 부정맥은 호흡 주기 동안 관찰되며 호흡 부정맥이라고 합니다. 생리학적 부정맥은 어린 동물에서 나타날 수 있습니다(사춘기 동안). 두 가지 유형의 부정맥 모두 특별한 치료가 필요하지 않습니다.

심장 소리이것은 심장이 작동하는 동안 발생하는 소리입니다. 소리 현상의 주요 원인은 밸브 장치의 작동이며, 소리는 밸브가 꽝 닫히는 동안 발생합니다. 청진기, 청진기 또는 청진기를 가슴에 대면 심장 소리를 들을 수 있습니다. 심장 소리는 판막이 가슴 표면에 투영된 곳에서 들립니다. 이 4개 지점(밸브 수에 따라 다름)을 최상의 가청 지점이라고 합니다. 심장의 음색을 분석할 때 지형에 주의하십시오. 강도, 주파수. 리듬 및 추가 - 병리학 - 소리의 존재 또는 부재, 이를 소음이라고 합니다. 심음 연구는 심장 판막 장치의 상태를 연구하는 주요 임상 방법입니다. 방실 판막은 심실 수축기 시작 시 닫히고 반월판 판막은 심실 확장기 시작 시 닫힙니다. 두 가지 주요 심장 소리가 있습니다: 첫 번째(수축기), 두 번째(확장기).

첫 번째 음색은 수축기이며 심실의 수축기와 일치하며 낮고 귀머거리이며 오래갑니다. 두 번째 음색은 확장기이며 심실 확장기의 시작과 일치하며 소리는 짧고 높고 울리며 육포입니다. 세 번째 및 네 번째 음색은 들을 때 주요 음색과 병합되므로 다르지 않습니다.

심전도

ECG는 심장이 작동하는 동안 발생하는 전위를 기록하는 방법입니다. 심장의 생체 전류를 기록하는 것을 심전도라고 합니다.

수의학에서는 ECG를 사용합니다. 다양한 방법전극 또는 리드의 배치. 생체 전위를 수행하는 표준 방법은 팔다리에 전극을 적용하는 것입니다.

1. 첫 번째 리드: 왼쪽 및 오른쪽 흉부 팔다리 - 심방 전위가 기록됩니다.

2. 두 번째 리드: 오른쪽 흉부의 중수골과 왼쪽 골반 팔다리의 중족골 - 심실의 여기가 기록됩니다.

3. 세 번째 리드: 왼쪽 흉부의 중수골과 왼쪽 골반 팔다리의 중족골 - 좌심실의 리드가 기록됩니다.

ECG는 평평한 등전위선으로 구성됩니다. 이는 휴지 전위에 해당하며 5개의 치아(P, Q, R, S, T)에 해당합니다. 등전위선에서 위로 올라가는 3개의 이(P, R, T)는 양수이고 2개의 이(Q.S)입니다. 그것에서 아래쪽으로 - 부정적인.

• R파는 심방 전위의 합입니다. 심방을 통한 흥분 전파 기간 동안 발생합니다.
• P-Q 간격은 심방에서 심실로 흥분이 통과하는 시간입니다.
• Q 파 - 심실 근육, 오른쪽 유두 근육, 중격의 내부 층의 여기. 좌심실의 기저부와 좌심실의 정점.
• R파는 두 심실의 근육에 대한 흥분의 확산입니다.
• S 파 - 심실의 여기 범위.
• S-T 간격은 기간에 전위차가 없음을 반영합니다. 심근이 흥분에 휩싸일 때. 일반적으로 등전위.
• T파는 심실 심근의 회복(재분극) 단계입니다.
• QRS - 여기가 심실의 근육을 완전히 덮을 시간이 있는 시간.
• QRST는 심실 심근의 흥분 및 회복 시간입니다.
• 심실에서는 T-P 흥분의 간격이 이미 끝났지만 심방에서는 아직 시작되지 않은 상태를 심장의 전기적 확장기라고 합니다.
• R-R 간격(또는 R-R)은 심장 활동의 전체 주기에 해당합니다.

ECG를 분석할 때 치아의 높이, 등전위선으로부터의 방향 및 간격의 지속 시간이 고려됩니다.

ECG는 다른 임상 연구 방법과 함께 심장 질환, 특히 이러한 질환을 진단하는 데 사용됩니다. 이것은 심장 근육 전도의 흥분성 장애와 관련이 있습니다.

혈액 순환의 생리학.

순환계는 폐쇄된 심장강 시스템과 신체의 모든 중요한 기능을 제공하는 혈관 네트워크를 통한 지속적인 혈액 이동입니다.

심장은 혈액의 움직임에 에너지를 공급하는 1차 펌프입니다. 이것은 다른 혈류의 복잡한 교차점입니다. 정상적인 심장에서는 이러한 흐름이 혼합되지 않습니다. 심장은 수태 후 약 한 달 동안 수축하기 시작하며 그 순간부터 생명의 마지막 순간까지 그 활동은 멈추지 않습니다.

평균 수명과 같은 시간 동안 심장은 25억 번의 수축을 수행하고 동시에 2억 리터의 혈액을 펌핑합니다. 남자 주먹만한 크기의 독특한 펌프로, 남자 평균 체중은 300g, 여자 평균 체중은 220g이다. 심장은 무딘 원뿔처럼 보입니다. 길이 12~13cm, 폭 9~10.5cm, 전후 크기는 6~7cm이다.

혈관 시스템은 혈액 순환의 2개의 원을 구성합니다.

전신 순환은 대동맥이 있는 좌심실에서 시작됩니다. 대동맥은 다양한 기관과 조직에 동맥혈을 공급합니다. 동시에 평행 혈관이 대동맥에서 출발하여 혈액을 다른 기관으로 가져옵니다. 동맥은 세동맥이 되고 세동맥은 모세혈관이 됩니다. 모세 혈관은 조직에서 전체 대사 과정을 제공합니다. 거기에서 혈액은 정맥이되어 기관에서 흐릅니다. 그것은 하대정맥과 상대정맥을 통해 우심방으로 흐릅니다.

폐순환은 폐동맥과 함께 우심실에서 시작되며, 폐동맥은 좌우 폐동맥으로 나뉩니다. 동맥은 가스 교환이 일어나는 폐로 정맥혈을 운반합니다. 폐에서 혈액의 유출은 동맥혈을 좌심방으로 운반하는 폐정맥(각 폐에서 2개)을 통해 수행됩니다. 작은 원의 주요 기능은 수송이며, 혈액은 세포에 산소, 영양소, 물, 염분을 전달하고 조직에서 이산화탄소와 대사의 최종 생성물을 제거합니다.

순환- 이것은 가스 교환 과정에서 가장 중요한 연결 고리입니다. 열 에너지는 혈액과 함께 전달됩니다. 이것은 환경과의 열 교환입니다. 혈액 순환 기능으로 인해 호르몬 및 기타 생리 활성 물질이 전달됩니다. 이것은 조직과 기관의 활동에 대한 체액 조절을 보장합니다. 순환계에 대한 현대적 아이디어는 1628년에 동물의 혈액 움직임에 관한 논문을 발표한 Harvey에 의해 요약되었습니다. 그는 순환계가 닫혀 있다는 결론에 도달했습니다. 그는 혈관을 조이는 방법을 사용하여 혈류의 방향. 심장에서 혈액은 동맥을 통해 이동하고 정맥을 통해 혈액은 심장으로 이동합니다. 구분은 혈액의 내용이 아니라 흐름의 방향을 기준으로 합니다. 심장 주기의 주요 단계도 설명했습니다. 당시 기술 수준에서는 모세관을 감지할 수 없었습니다. 모세혈관의 발견은 나중에 이루어졌으며(Malpighet) 순환계의 폐쇄성에 대한 Harvey의 가정이 확인되었습니다. 위 혈관 시스템은 동물의 주요 공동과 관련된 채널 시스템입니다.

순환계의 진화.

모양의 순환계 혈관벌레에서는 나타나지만 벌레에서는 혈림프가 혈관을 순환하며 이 시스템은 아직 닫히지 않았습니다. 교환은 틈새에서 수행됩니다. 이것이 틈새 공간입니다.

그런 다음 격리와 혈액 순환의 두 원이 나타납니다. 개발의 심장은 단계를 거칩니다. 2 챔버- 물고기에서(1개의 심방, 1개의 심실). 심실은 정맥혈을 밀어냅니다. 가스 교환은 아가미에서 발생합니다. 그런 다음 혈액은 대동맥으로 이동합니다.

양서류에는 세 개의 심장이 있습니다 방(2개의 심방과 1개의 심실); 우심방은 정맥혈을 받아 심실로 혈액을 밀어 넣습니다. 대동맥은 중격이 있는 심실에서 나와 혈류를 2개의 흐름으로 나눕니다. 첫 번째 흐름은 대동맥으로 가고 두 번째 흐름은 폐로 간다. 폐에서 가스 교환 후 혈액은 좌심방으로 들어간 다음 혈액이 혼합되는 심실로 들어갑니다.

파충류에서는 심장 세포의 좌우 반으로 분화가 끝나지만 심실 중격에 구멍이 생겨 혈액이 섞입니다.

포유류의 경우 심장이 완전히 두 부분으로 나뉩니다. . 심장은 2개의 펌프를 형성하는 기관으로 간주될 수 있습니다. 오른쪽은 심방과 심실, 왼쪽은 심실과 심방입니다. 더 이상 혈액관이 섞이지 않습니다.

마음흉강의 사람, 두 흉막강 사이의 종격동에 위치합니다. 심장은 앞쪽은 흉골, 뒤쪽은 척추로 둘러싸여 있습니다. 심장에서는 정점이 분리되어 왼쪽 아래로 향합니다. 심장 정점의 돌출은 5번째 늑간 공간의 왼쪽 쇄골 중앙선에서 안쪽으로 1cm입니다. 베이스는 위쪽과 오른쪽을 향합니다. 정점과 기부를 연결하는 선은 해부학 적 축이며 위에서 아래로, 오른쪽에서 왼쪽으로, 앞에서 뒤로 향합니다. 심장은 흉강에 비대칭으로 있습니다. 정중선 왼쪽으로 2/3 지점, 심장의 위쪽 테두리는 3번째 갈비뼈 위쪽 가장자리이고 오른쪽 테두리는 흉골 오른쪽 가장자리에서 바깥쪽으로 1cm입니다. 그것은 실제로 다이어프램에 있습니다.

심장은 4개의 방(2개의 심방과 2개의 심실)이 있는 속이 빈 근육질 기관입니다. 심방과 심실 사이에는 방실 판막이 될 방실 구멍이 있습니다. 방실 구멍은 섬유질 고리에 의해 형성됩니다. 그들은 심방에서 심실 심근을 분리합니다. 대동맥과 폐동맥의 출구 부위는 섬유 고리로 형성됩니다. 섬유 고리 - 막이 부착되어 있는 골격. 대동맥과 폐동맥의 출구 영역에 있는 구멍에 반월판 밸브가 있습니다.

마음은 3개의 포탄.

외부 쉘- 심낭. 그것은 내부 껍질과 융합되어 심근이라고 불리는 외부와 내부의 두 장의 시트로 만들어집니다. 심낭과 심외막 사이의 유체 형태로 채워진 공간. 마찰은 모든 움직이는 메커니즘에서 발생합니다. 심장을 더 쉽게 움직이려면 이 윤활제가 필요합니다. 위반이 있으면 마찰, 소음이 있습니다. 이 영역에서 염이 형성되기 시작하여 심장을 "껍질"로 보호합니다. 이것은 심장의 수축성을 감소시킵니다. 현재 외과의 사는 이 껍질을 깨물고 심장을 풀어 수축 기능을 수행할 수 있도록 제거합니다.

중간층은 근육질이거나 심근.그것은 작업 쉘이며 대량을 구성합니다. 수축 기능을 수행하는 것은 심근입니다. 심근은 줄무늬가있는 근육을 말하며 3 차원 네트워크로 상호 연결된 개별 세포 - 심근 세포로 구성됩니다. 심근 세포 사이에 단단한 접합이 형성됩니다. 심근은 섬유 조직의 고리, 심장의 섬유 골격에 부착되어 있습니다. 섬유 고리에 부착되어 있습니다. 심방 심근 2개의 층을 형성합니다 - 심방과 각각에 대해 개별적인 내부 종방향을 둘 다 둘러싸는 외부 원형. 정맥이 합류하는 영역 - 중공 및 폐, 괄약근을 형성하는 원형 근육이 형성되고 이러한 원형 근육이 수축하면 심방의 혈액이 정맥으로 다시 흐를 수 없습니다. 심실의 심근외부 경사, 내부 세로, 이 두 층 사이에 원형 층이 있는 3개의 층으로 형성됩니다. 심실의 심근은 섬유 고리에서 시작됩니다. 심근의 바깥쪽 끝은 비스듬히 정점으로 간다. 상단에서 이 외층은 컬(정점)을 형성하고 섬유와 섬유는 내층으로 전달됩니다. 이 층들 사이에는 각 심실에 대해 분리된 원형 근육이 있습니다. 3층 구조는 간극(직경)의 단축 및 감소를 제공합니다. 이것은 심실에서 혈액을 배출하는 것을 가능하게 합니다. 심실의 내부 표면에는 큰 혈관의 내피로 전달되는 심내막이 늘어서 있습니다.

심내막- 내층 - 심장 판막을 덮고 힘줄 필라멘트를 둘러쌉니다. 심실의 안쪽 표면에서 심근은 섬유주 그물망을 형성하고 유두 근육과 유두 근육은 판막 소엽(힘줄 필라멘트)에 연결됩니다. 판막 전단지를 잡고 심방으로 꼬이는 것을 허용하지 않는 것은 이러한 실입니다. 문헌에서는 힘줄 실을 힘줄 끈이라고 합니다.

심장의 판막 장치.

심장에서는 심방과 심실 사이에 위치한 방실 판막을 구별하는 것이 일반적입니다. 심장의 왼쪽 절반은 이첨판, 오른쪽은 삼첨판으로 3개의 판막으로 구성되어 있습니다. 판막은 심실의 내강으로 열리고 심방에서 심실로 혈액을 전달합니다. 그러나 수축과 함께 판막이 닫히고 혈액이 심방으로 역류하는 능력이 상실됩니다. 왼쪽에서 - 압력의 크기가 훨씬 큽니다. 요소가 적은 구조가 더 안정적입니다.

대동맥과 폐동맥과 같은 큰 혈관의 출구 사이트에는 세 개의 주머니로 표시되는 반월판 밸브가 있습니다. 주머니에 혈액을 채울 때 판막이 닫혀 혈액의 역류가 일어나지 않는다.

심장 판막 장치의 목적은 단방향 혈류를 보장하는 것입니다. 판막 소엽의 손상은 판막 부전으로 이어집니다. 이 경우 판막의 느슨한 연결로 인해 역류가 관찰되어 혈역학을 방해합니다. 마음의 경계가 변하고 있습니다. 부족의 징후가 있습니다. 판막 부위와 관련된 두 번째 문제는 판막 협착증(예: 정맥 고리가 협착증인 경우) - 내강이 감소하는 것입니다. 대동맥의 반월판 위의 전구에서 관상 동맥 혈관이 출발합니다. 사람의 50%에서 오른쪽의 혈류가 왼쪽보다 많고, 20%의 사람은 오른쪽보다 왼쪽의 혈류가 더 많고, 30%의 사람은 오른쪽과 왼쪽 관상 동맥 모두에서 동일한 유출이 있습니다. 관상 동맥 풀 사이의 문합 발달. 관상 동맥 혈관의 혈류를 위반하면 심근 허혈, 협심증이 동반되며 완전히 막히면 괴사 - 심장 마비가 발생합니다. 혈액의 정맥 유출은 표면 시스템정맥, 소위 관상 정맥동. 심실과 우심방의 내강으로 직접 열리는 정맥도 있습니다.

심장주기.

심장 주기는 심장의 모든 부분이 완전히 수축 및 이완되는 기간입니다. 수축은 수축, 이완은 이완입니다. 주기의 지속 시간은 심박수에 따라 다릅니다. 정상적인 수축 빈도는 분당 60~100회이지만 평균 빈도는 분당 75회입니다. 주기의 지속 시간을 결정하기 위해 60초를 주파수로 나눕니다(60초 / 75초 = 0.8초).

심장 주기는 3단계로 구성됩니다.

심방 수축기 - 0.1초

심실 수축기 - 0.3초

총 일시 정지 0.4초

일반 일시 중지 종료 시의 심장 상태입니다. 첨두 판막이 열리고 반월판 판막이 닫히고 혈액이 심방에서 심실로 흐릅니다. 일반적인 일시 정지가 끝날 때까지 심실은 혈액으로 70-80% 채워집니다. 심장 주기는 다음과 같이 시작됩니다.

심방 수축기. 이 때 심실을 혈액으로 채우는 데 필요한 심방이 수축합니다. 그것은 심방 심근의 수축과 심방의 혈압 증가입니다. 오른쪽은 최대 4-6mmHg, 왼쪽은 최대 8-12mmHg입니다. 심실과 심방 수축기에 추가 혈액을 주입하여 심실을 혈액으로 채우는 것을 완료합니다. 순환 근육이 수축하기 때문에 혈액이 역류할 수 없습니다. 심실에는 확장기 말 혈액량. 평균적으로 120-130 ml이지만 신체 활동에 종사하는 사람들의 경우 최대 150-180 ml로 더 효율적인 작업을 보장하므로이 부서는 이완기 상태에 들어갑니다. 다음은 심실 수축기입니다.

심실 수축기는 0.3초 동안 지속되는 심장 주기의 가장 어려운 단계입니다. 수축기에서 분비 스트레스 기간. 0.08초 동안 지속되며 망명 기간. 각 기간은 2단계로 나뉩니다.

스트레스 기간

1. 비동기 수축 단계 - 0.05초

2. 등척성 수축의 단계 - 0.03초. 이것은 isovalumin 수축 단계입니다.

망명 기간

1. 빠른 배출 단계 0.12초

2. 느린 단계 0.13초.

심실 수축기는 비동기 수축 단계로 시작됩니다. 일부 심근 세포는 흥분되어 흥분 과정에 관여합니다. 그러나 심실 심근의 긴장으로 인해 심실의 압력이 증가합니다. 이 단계는 플랩 밸브가 닫히고 심실의 공동이 닫히는 것으로 끝납니다. 심실은 혈액으로 가득 차 있고 심실의 공동은 닫혀 있으며 심근 세포는 계속 긴장 상태를 발전시킵니다. 심근 세포의 길이는 변경할 수 없습니다. 그것은 액체의 특성과 관련이 있습니다. 액체는 압축되지 않습니다. 밀폐된 공간에서 심근세포의 긴장이 있을 때 액체를 압축하는 것은 불가능합니다. 심근세포의 길이는 변하지 않습니다. 아이소메트릭 수축 단계. 짧은 길이로 자릅니다. 이 단계를 isovaluminic 단계라고 합니다. 이 단계에서 혈액의 양은 변하지 않습니다. 심실의 공간이 닫히고 압력이 오른쪽에서 최대 5-12mmHg까지 상승합니다. 왼쪽 65-75 mmHg에서 심실의 압력은 대동맥과 폐동맥의 확장기 압력보다 커지고 혈관의 혈압보다 심실의 과도한 압력은 반월판을 엽니 다. . 반월판이 열리고 혈액이 대동맥과 폐동맥으로 흐르기 시작합니다.

망명 단계가 시작됩니다. 심실이 수축하면 혈액이 대동맥, 폐동맥, 심근 세포의 길이가 변하고 압력이 증가하고 좌심실의 수축기 높이가 115-125 mm, 우 25-30 mm입니다. 처음에는 빠른 배출 단계를 거쳐 배출이 느려집니다. 심실이 수축하는 동안 60~70ml의 혈액이 내보내지며 이 양의 혈액이 수축기 용적입니다. 수축기 혈액량 = 120-130 ml, 즉. 수축기가 끝날 때 심실에 충분한 혈액이 있습니다. 최종 수축기 용적그리고 이것은 일종의 예비이므로 필요한 경우 수축기 출력을 증가시킵니다. 심실은 수축을 완료하고 이완되기 시작합니다. 심실의 압력이 떨어지기 시작하고 대동맥으로 분출된 혈액인 폐동맥은 심실로 다시 돌진하지만 도중에 반월판의 주머니와 만나 채워지면 판막을 닫습니다. 이 기간을 이완기 전 기간- 0.04초. 반월판막이 닫히면 첨판막도 닫히고, 등척성 이완의 기간심실. 0.08초 동안 지속됩니다. 여기서 전압은 길이를 변경하지 않고 떨어집니다. 이로 인해 압력 강하가 발생합니다. 심실에 축적된 혈액. 혈액이 방실판을 누르기 시작합니다. 그들은 심실 확장기가 시작될 때 열립니다. 혈액으로 혈액이 채워지는 기간(0.25초)이 있으며 빠른 충전 단계(0.08초)와 느린 충전 단계(0.17초)가 있습니다. 혈액은 심방에서 심실로 자유롭게 흐릅니다. 이것은 수동적인 과정입니다. 심실은 70-80%까지 혈액으로 채워지고 다음 수축기에 의해 심실 채우기가 완료됩니다.

심장 근육의 구조.

심장 근육은 세포 구조심근의 세포 구조는 이미 1850년에 Kelliker에 의해 확립되었지만, 장기심근은 네트워크 - sencidia라고 믿어졌습니다. 그리고 전자현미경만으로 각 심근세포는 고유의 막을 가지고 있고 다른 심근세포와 분리되어 있음을 확인했습니다. 심근 세포의 접촉 영역은 삽입 된 디스크입니다. 현재 심장 근육 세포는 작동 심근의 세포 - 심방과 심실의 작동 심근의 심근 세포와 심장의 전도 시스템의 세포로 나뉩니다. 할당:

- 과도기 세포

- 푸르키네 세포

작업 심근 세포는 줄무늬 근육 세포에 속하며 심근 세포는 길쭉한 모양을 가지며 길이는 50 미크론, 직경은 10-15 미크론에 이릅니다. 섬유는 근섬유로 구성되며 가장 작은 작업 구조는 근절입니다. 후자는 두꺼운 미오신과 얇은 액틴 가지를 가지고 있습니다. 얇은 필라멘트에는 조절 단백질인 트로파닌과 트로포미오신이 있습니다. 심근 세포는 또한 L 세관과 가로 T 세관의 세로 시스템을 가지고 있습니다. 그러나 T 세관과 달리 T 세관 골격근, 막 Z 수준에서 출발합니다(골격에서 - 디스크 A와 I의 경계). 인접한 심근 세포는 막의 접촉 영역 인 intercalary disk의 도움으로 연결됩니다. 이 경우 intercalary disk의 구조는 이질적이다. 인터칼라리 디스크에서 슬롯 영역(10-15Nm)을 구별할 수 있습니다. 밀착 접촉의 두 번째 영역은 데스모솜입니다. desmosomes 영역에서 막의 두꺼워짐이 관찰되고 tonofibrils(이웃 막을 연결하는 스레드)가 여기를 통과합니다. Desmosome은 길이가 400nm입니다. 긴밀한 접촉이 있으며 인접한 막의 외부 층이 병합되는 넥서스라고 불리며 이제는 코넥손 - 특수 단백질로 인한 고정 - 코넥신이 발견됩니다. 넥서스 - 10-13%, 이 영역은 매우 낮습니다. 전기 저항 kV.cm당 1.4옴. 이를 통해 한 세포에서 다른 세포로 전기 신호를 전달할 수 있으므로 심근 세포가 여기 과정에 동시에 포함됩니다. 심근은 기능성 센시디움이다.

심장 근육의 생리학적 특성 .

심근 세포는 인접한 심근 세포의 막이 접촉하는 삽입 디스크 영역에서 서로 격리되고 접촉합니다.

Connexons는 인접한 세포막의 연결입니다. 이러한 구조는 connexin 단백질을 희생시키면서 형성됩니다. connexon은 이러한 6개의 단백질로 둘러싸여 있으며 connexon 내부에 채널이 형성되어 이온이 통과할 수 있습니다. 전기한 세포에서 다른 세포로 퍼집니다. "f 영역은 cm2당 1.4옴의 저항을 갖습니다(낮음). 흥분은 심근세포를 동시에 덮습니다. 기능적 감각처럼 기능합니다. 연결체는 산소 부족, 카테콜아민 작용에 매우 민감합니다. 스트레스 상황, 에게 신체 활동. 이것은 심근의 흥분 전도에 장애를 일으킬 수 있습니다. 실험 조건에서 단단한 접합의 위반은 고장성 자당 용액에 심근 조각을 배치하여 얻을 수 있습니다. 심장의 리드미컬한 활동에 중요 심장의 지휘 체계-이 시스템은 묶음과 노드를 형성하는 근육 세포의 복합체로 구성되며, 전도 시스템의 세포는 작동하는 심근의 세포와 다릅니다. 그들은 근섬유가 적고 근질(sarcoplasm)이 풍부하며 글리코겐 함량이 높습니다. 광학현미경하에서 이러한 특징은 가로 줄무늬가 거의 없이 세포를 더 가볍게 하며 비정형 세포라고 불립니다.

전도 시스템에는 다음이 포함됩니다.

1. Sinoatrial node(또는 Kate-Flak node), 우심방에 위치하여 상대정맥이 합류하는 지점

2. 심실과의 경계에서 우심방에 있는 방실결절(또는 Ashoff-Tavar 결절)은 우심방의 후벽입니다.

이 두 노드는 심방 내로에 의해 연결됩니다.

3. 심방

- 전방 - Bachman의 가지와 함께(좌심방으로)

- 중도(벤케바흐)

- 후부(Torel)

4. 히스 다발(방실 결절에서 출발. 섬유 조직을 통과하고 심방 심근과 심실 심근 사이의 연결을 제공합니다. 심실 중격으로 통과하여 히스 다발의 오른쪽 및 왼쪽 페디클로 분할됨 )

5. 히스 묶음의 오른쪽 및 왼쪽 다리 (심실 중격을 따라 실행됩니다. 왼쪽 다리에는 앞쪽과 뒤쪽의 두 가지 가지가 있습니다. Purkinje 섬유는 최종 가지가됩니다).

6. 푸르키네 섬유

변형된 유형의 근육 세포에 의해 형성된 심장의 전도 시스템에는 세 가지 유형의 세포가 있습니다. 맥박 조정기(P), 이행 세포 및 Purkinje 세포.

1. 피 -세포. 그들은 방실 핵이 적고 동 동맥 결절에 위치합니다. 이들은 가장 작은 세포이며 t-피브릴과 미토콘드리아가 거의 없으며 t-시스템이 없습니다 l. 시스템이 덜 발달되어 있습니다. 이 세포의 주요 기능은 느린 이완기 탈분극의 타고난 특성으로 인해 활동 전위를 생성하는 것입니다. 그들에게는 막 전위가 주기적으로 감소하여 자기 여기로 이어집니다.

2. 전이 세포방실 핵 영역에서 여기의 전달을 수행하십시오. 그들은 P 세포와 Purkinje 세포 사이에서 발견됩니다. 이 세포는 길쭉하고 sarcoplasmic reticulum이 없습니다. 이 세포는 전도율이 느립니다.

3. 푸르키네 세포넓고 짧고 더 많은 근원 섬유가 있고 근형질 세망이 더 잘 발달되어 있으며 T 시스템이 없습니다.

심근 세포의 전기적 특성.

심근 세포는 작동 시스템과 전도 시스템 모두에서 휴지막 전위를 가지며 심근 세포막은 외부에 "+", 내부에 "-"로 전하를 띠고 있습니다. 이것은 이온 비대칭 때문입니다. 세포 내부에는 30배 더 많은 칼륨 이온이 있고 외부에는 20-25배 더 많은 나트륨 이온이 있습니다. 이것은 나트륨-칼륨 펌프의 지속적인 작동에 의해 보장됩니다. 막 전위의 측정은 작동 심근의 세포가 80-90mV의 전위를 갖는다는 것을 보여줍니다. 전도 시스템의 세포에서 - 50-70 mV. 작동하는 심근의 세포가 흥분되면 활동 전위가 발생합니다(5단계). 0 - 탈분극, 1 - 느린 재분극, 2 - 안정기, 3 - 빠른 재분극, 4 - 휴지 전위.

0. 흥분하면 심근 세포의 탈분극 과정이 일어나며 이는 나트륨 채널의 개방 및 심근 세포 내부로 돌진하는 나트륨 이온의 투과성 증가와 관련이 있습니다. 약 30-40 밀리볼트의 막 전위가 감소하면 느린 나트륨-칼슘 채널이 열립니다. 그들을 통해 나트륨과 추가로 칼슘이 들어갈 수 있습니다. 이것은 120mV의 탈분극 또는 오버슈트(복귀) 프로세스를 제공합니다.

1. 재분극의 초기 단계. 나트륨 채널이 닫히고 염화물 이온에 대한 투과성이 약간 증가합니다.

2. 고원 단계. 탈분극 과정이 느려집니다. 내부 칼슘 방출의 증가와 관련이 있습니다. 멤브레인의 전하 회복을 지연시킵니다. 흥분되면 칼륨 투과성이 감소합니다(5배). 칼륨은 심근세포를 떠날 수 없습니다.

3. 칼슘 채널이 닫히면 급속한 재분극 단계가 발생합니다. 칼륨 이온으로의 분극 회복으로 인해 막 전위가 원래 수준으로 돌아가고 이완기 전위가 발생합니다.

4. 이완기 잠재력은 지속적으로 안정적입니다.

전도 시스템의 세포는 독특한 잠재적인 기능.

1. 이완기(50-70mV) 동안 막 전위 감소.

2. 4단계가 안정적이지 않습니다. 막 전위가 임계 임계 수준의 탈분극까지 점진적으로 감소하고 이완기에서 서서히 계속 감소하여 임계 수준의 탈분극에 도달하여 P 세포의 자기 여기가 발생합니다. P 세포에서는 나트륨 이온의 침투가 증가하고 칼륨 이온의 출력이 감소합니다. 칼슘 이온의 투과성을 증가시킵니다. 이온 조성의 이러한 이동은 P 세포의 막 전위가 임계값 수준으로 감소하고 p 세포가 자가 여기되어 활동 전위를 발생시킨다는 사실로 이어집니다. 고원 단계는 제대로 표현되지 않습니다. 0단계는 이완기 막 전위를 회복하는 TB 재분극 과정으로 원활하게 전환한 다음 주기가 다시 반복되고 P 세포는 흥분 상태로 들어갑니다. 동심방 결절의 세포는 가장 큰 흥분성을 가지고 있습니다. 그것의 잠재력은 특히 낮고 이완기 탈분극 속도가 가장 높습니다. 이것은 여기 주파수에 영향을 미칩니다. 부비동 노드의 P 세포는 분당 최대 100비트의 주파수를 생성합니다. 신경계(교감신경계)는 노드의 작용을 억제합니다(70회). 교감신경계는 자동성을 증가시킬 수 있습니다. 체액 요인 - 아드레날린, 노르에피네프린. 물리적 요인 - 기계적 요인 - 스트레칭, 자동성 자극, 온난화도 자동성을 증가시킵니다. 이 모든 것이 의학에서 사용됩니다. 직간접적인 심장 마사지의 이벤트는 이것을 기반으로합니다. 방실 결절의 영역에도 자동성이 있습니다. 방실 결절의 자동성 정도는 훨씬 덜 두드러지며 일반적으로 부비동 결절 - 35-40보다 2 배 적습니다. 심실의 전도 시스템에서 충동도 발생할 수 있습니다(분당 20-30). 전도성 시스템의 과정에서 자동성 수준의 점진적인 감소가 발생하며 이를 자동성 기울기라고 합니다. 부비동 노드는 1차 자동화의 중심입니다.

스타네우스 - 과학자. 개구리의 심장(3실)에 합자를 설치합니다. 우심방에는 인간 부비동 결절의 유사체가 있는 정맥동이 있습니다. Staneus는 정맥동과 심방 사이에 첫 번째 합자를 적용했습니다. 합자가 조이면 심장이 작동을 멈췄습니다. 두 번째 합자는 심방과 심실 사이에 스타네우스에 의해 적용되었습니다. 이 영역에는 심방 - 심실 결절의 유사체가 있지만 두 번째 합자는 결절을 분리하지 않고 기계적 여기를 수행하는 작업을 수행합니다. 그것은 점진적으로 적용되어 방실 결절을 자극하고 동시에 심장의 수축이 있습니다. 심실은 심방-심실 결절의 작용으로 다시 수축됩니다. 2배 적은 빈도로. 방실 결절을 분리하는 세 번째 합자를 적용하면 심장 마비가 발생합니다. 이 모든 것은 부비동 결절이 주요 심박 조율기이고 방실 결절이 덜 자동화되어 있음을 보여줄 수 있는 기회를 제공합니다. 전도 시스템에서는 자동화 기울기가 감소합니다.

심장 근육의 생리학적 특성.

심장 근육의 생리학적 특성은 흥분성, 전도도 및 수축성을 포함합니다.

아래에 흥분심장 근육은 자극의 작용에 역치로 또는 역치 힘 이상으로 흥분 과정에 반응하는 특성으로 이해됩니다. 심근의 흥분은 화학적, 기계적, 온도 자극의 작용으로 얻을 수 있습니다. 다양한 자극의 작용에 반응하는 이 능력은 심장 마사지(기계적 작용), 아드레날린 도입 및 심박 조율기에 사용됩니다. 자극제의 작용에 대한 심장의 반응의 특징은 원칙에 따라 행동하는 것입니다 " 전부 아니면 전무".심장은 이미 역치 자극에 대해 최대 충동으로 반응합니다. 심실의 심근 수축 지속 시간은 0.3초입니다. 이것은 또한 최대 300ms 동안 지속되는 긴 활동 전위 때문입니다. 심장 근육의 흥분성은 0으로 떨어질 수 있습니다 - 절대적으로 불응 단계입니다. 어떤 자극도 재-여기를 유발할 수 없습니다(0.25-0.27초). 심장 근육은 완전히 흥분할 수 없습니다. 이완(확장기)의 순간에 절대 내화물은 상대 내화물 0.03-0.05초로 바뀝니다. 이 시점에서 역치 이상의 자극에 대해 재자극을 받을 수 있습니다. 심장 근육의 불응기는 수축이 지속되는 한 지속되며 시간적으로 일치합니다. 상대적인 불응성 이후에는 짧은 기간 동안 증가된 흥분성(흥분성이 초기 수준보다 높아짐)-초 정상적 흥분성이 있습니다. 이 단계에서 심장은 다른 자극의 영향에 특히 민감합니다(다른 자극이나 수축기가 발생할 수 있음 - 비정상 수축기). 긴 불응 기간의 존재는 반복적인 흥분으로부터 심장을 보호해야 합니다. 심장은 펌프 기능을 수행합니다. 정상 수축과 비정상 수축 사이의 간격이 단축됩니다. 일시 중지는 정상 또는 연장될 수 있습니다. 연장된 일시 중지를 보상 일시 중지라고 합니다. 수축기 외의 원인은 방실 결절, 전도 시스템의 심실 부분 요소, 작동 심근 세포와 같은 다른 흥분 초점의 발생입니다. 이것은 혈액 공급 장애, 심장 근육의 전도 장애로 인한 것일 수 있지만 모든 추가 초점은 이소성 여기 초점입니다. 국소화에 따라 - 다른 수축기 - 부비동, 중간, 방실. 심실 수축기에는 확장된 보상기가 동반됩니다. 3 추가 자극 - 특별한 감소의 이유. 수축기 외에는 심장이 흥분을 잃습니다. 그들은 부비동 결절에서 또 다른 충동을 받습니다. 정상적인 리듬을 회복하려면 일시 정지가 필요합니다. 심장에 장애가 발생하면 심장은 정상 박동을 한 번 건너뛰고 정상 리듬으로 돌아갑니다.

전도도- 여기를 수행하는 능력. 다른 부서의 여기 속도는 동일하지 않습니다. 심방 심근에서 - 1m / s 및 흥분 시간은 0.035초 걸립니다.

여기 속도

심근 — 1m/s 0.035

방실 결절 0.02 - 0-05 m/s. 0.04초

심실 시스템의 전도 - 2-4.2 m/s. 0.32

부비동 결절에서 심실의 심근까지 합계 - 0.107초

심실 심근 - 0.8-0.9 m / s

심장 전도를 위반하면 동, 방실, 히스 다발 및 다리와 같은 봉쇄가 발생합니다. 부비동 노드가 꺼질 수 있습니다. 방실 결절이 심장 박동기로 켜질까요? 부비동 차단은 드뭅니다. 방실 결절에서 더 많습니다. 지연(0.21초 이상) 흥분의 연장은 느리지만 심실에 도달합니다. 부비동 결절에서 발생하는 개별 여기의 상실(예를 들어, 3개 중 2개만 도달 - 이것은 두 번째 차단 수준입니다. 심방과 심실이 일관되지 않게 작동할 때 차단의 세 번째 수준입니다. 다리와 묶음의 차단은 심실의 봉쇄 따라서 한 심실이 다른 심실보다 뒤쳐집니다.

수축성.심근세포는 섬유소를 포함하고 구조 단위는 근절입니다. 외막의 세로 세관과 T 세관이 있으며 멤브레인 i의 수준에서 안쪽으로 들어갑니다. 그들은 넓습니다. 심근세포의 수축 기능은 미오신 및 액틴 단백질과 관련이 있습니다. 얇은 액틴 단백질 - 트로포닌 및 트로포미오신 시스템. 이것은 미오신 머리가 미오신 머리에 결합하는 것을 방지합니다. 막힘 제거 - 칼슘 이온. T 세관은 칼슘 채널을 엽니다. sarcoplasm에서 칼슘이 증가하면 액틴과 미오신의 억제 효과가 제거됩니다. 미오신 다리는 필라멘트 강장제를 중심으로 이동시킵니다. 심근은 수축 기능의 2가지 법칙(전부 또는 전무)을 따릅니다. 수축의 강도는 심근 세포의 초기 길이에 따라 다릅니다 - Frank Staraling. 심근세포가 미리 늘어나 있으면 더 큰 수축력으로 반응합니다. 스트레칭은 혈액을 채우는 것에 달려 있습니다. 많을수록 강해집니다. 이 법칙은 "수축기 - 이완기 기능이 있습니다."로 공식화됩니다. 이것은 우심실과 좌심실의 작업을 동기화하는 중요한 적응 메커니즘입니다.

순환계의 특징:

1) 심장의 펌핑 기관을 포함하는 혈관층의 폐쇄;

2) 혈관벽의 탄성(동맥의 탄성은 정맥의 탄성보다 크지만 정맥의 용량은 동맥의 용량을 초과함)

3) 혈관의 분기(다른 유체역학 시스템과의 차이점);

4) 다양한 혈관 직경(대동맥의 직경은 1.5cm이고 모세혈관은 8-10미크론임);

5) 유체-혈액은 혈관계에서 순환하는데, 그 점성은 물의 점성보다 5배 높다.

혈관의 종류:

1) 탄성 유형의 주요 혈관: 대동맥, 대동맥에서 확장되는 큰 동맥; 벽에는 탄성 요소가 많고 근육 요소가 적기 때문에 이러한 혈관은 탄력성과 확장성을 갖습니다. 이 혈관의 임무는 맥동하는 혈류를 부드럽고 연속적인 혈류로 바꾸는 것입니다.

2) 저항 또는 저항 용기 선박 - 선박근육 유형, 벽에는 평활근 요소가 많이 포함되어 있으며 저항이 혈관 내강을 변화시켜 혈류에 대한 저항을 변화시킵니다.

3) 교환 혈관 또는 "교환 영웅"은 대사 과정의 흐름, 혈액과 세포 사이의 호흡 기능 성능을 보장하는 모세관으로 표시됩니다. 기능하는 모세 혈관의 수는 조직의 기능 및 대사 활동에 따라 다릅니다.

4) 션트 혈관 또는 동정맥 문합은 세동맥과 세정맥을 직접 연결합니다. 이 션트가 열려 있으면 혈액이 세동맥에서 세정맥으로 배출되어 모세혈관을 우회하고, 닫혀 있으면 혈액이 세동맥에서 모세혈관을 통해 세정맥으로 흐릅니다.

5) 용량성 혈관은 정맥으로 표시되며, 이 혈관은 확장성은 높지만 탄성이 낮습니다. 이 혈관은 전체 혈액의 최대 70%를 포함하며, 심장으로의 정맥 환류량에 상당한 영향을 미칩니다.

혈액의 움직임은 유체 역학의 법칙, 즉 더 높은 압력 영역에서 송풍기 압력 영역으로 발생합니다.

혈관을 통해 흐르는 혈액의 양은 압력차에 정비례하고 저항에 반비례합니다.

Q=(p1-p2) /R= ∆p/R,

여기서 Q-혈류, p-압력, R-저항;

전기 회로 섹션에 대한 옴의 법칙 유사:

여기서 I는 전류, E는 전압, R은 저항입니다.

저항은 외부 마찰이라고 하는 혈관 벽에 대한 혈액 입자의 마찰과 관련이 있으며, 내부 마찰 또는 점도와 같은 입자 간의 마찰도 있습니다.

하겐 푸아젤의 법칙:

여기서 η는 점도, l은 용기의 길이, r은 용기의 반경입니다.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

이 매개변수는 혈관층의 단면을 통해 흐르는 혈액의 양을 결정합니다.

혈액의 움직임에서 중요한 것은 압력의 절대값이 아니라 압력 차이입니다.

p1=100mmHg, p2=10mmHg, Q=10ml/s;

p1=500mmHg, p2=410mmHg, Q=10ml/s.

혈류 저항의 물리적 값은 [Dyne*s/cm 5 ]로 표시됩니다. 상대 저항 단위가 도입되었습니다.

p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s이면 R \u003d 1은 저항 단위입니다.

혈관층의 저항 정도는 혈관 요소의 위치에 따라 다릅니다.

직렬 연결된 용기에서 발생하는 저항 값을 고려하면 총 저항은 개별 용기의 용기 합계와 같습니다.

혈관계에서 혈액 공급은 대동맥에서 연장되고 병렬로 실행되는 가지로 인해 수행됩니다.

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

즉, 총 저항은 각 요소의 저항의 역수 값의 합과 같습니다.

생리학적 과정은 일반적인 물리 법칙의 적용을 받습니다.

심 박출량.

심박출량은 단위 시간당 심장에서 내보내는 혈액의 양입니다. 구별하다:

수축기(1 수축기 동안);

미세 혈액량(또는 MBV) - 수축기 용적 및 심박수라는 두 가지 매개변수에 의해 결정됩니다.

안정시 수축기 용적의 값은 65-70 ml이며 우심실과 좌심실에서 동일합니다. 휴식 시 심실은 이완기 말 부피의 70%를 배출하고 수축기 말까지 60-70 ml의 혈액이 심실에 남아 있습니다.

V 시스템 평균=70ml, ν 평균=70비트/분,

V min \u003d V syst * ν \u003d 분당 4900 ml

Vmin을 직접적으로 결정하는 것은 어려우며, 이를 위해 침습적 방법이 사용됩니다.

가스 교환을 기반으로 한 간접 방법이 제안되었습니다.

Fick 방법(IOC를 결정하는 방법).

IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / 혈액 l.

1. 분당 O2 소비량은 300ml입니다.
2. 동맥혈의 O2 함량 = 20 vol%;
3. 정맥혈의 O2 함량 = 14% vol;
4. 동맥-정맥 산소 차이 = 6vol% 또는 혈액 60ml.

IOC = 300ml/60ml/l = 5l.

수축기 용적의 값은 V min/ν로 정의할 수 있습니다. 수축기 용적은 심실 심근의 수축 강도, 확장기에서 심실의 혈액 충전량에 따라 달라집니다.

Frank-Starling 법칙이 성립합니다. 그 수축기는 이완기의 기능입니다.

분 체적의 값은 ν 및 수축기 체적의 변화에 ​​의해 결정됩니다.

운동 중 분당 볼륨의 값은 25-30l로 증가하고 수축기 볼륨은 150ml로 증가하며 ν는 분당 180-200회에 도달합니다.

육체적으로 훈련 된 사람들의 반응은 주로 수축기 용적의 변화, 훈련되지 않은 빈도, 빈도로 인한 어린이의 경우에만 관련이 있습니다.

심장 활동의 조절

섹션 이외: ▼

심장의 기능, 즉 수축의 강도와 빈도는 신체의 상태와 신체가 위치한 조건에 따라 다릅니다. 이러한 변화는 근육성(세리아 구조의 생리학적 특성과 관련됨), 체액성(심장과 신체에서 직접 생성되는 다양한 생리학적 활성 물질의 영향) 및 신경계(전달되는 심장 내 및 심장 외 시스템의 도움으로 밖으로).

근생 메커니즘. Frank-Starling 법칙. 수축성 근필라멘트의 특성으로 인해 심근은 심장강을 채우는 정도에 따라 수축력을 변경할 수 있습니다. 일정한 심박수에서는 정맥 혈류가 증가함에 따라 심장 수축의 힘이 증가합니다. 이것은 예를 들어 이완기 말 부피가 130ml에서 180ml로 증가할 때 관찰됩니다.

Frank-Starling 메커니즘은 sarcomiri에서 액틴 및 미오신 필라멘트의 초기 배열을 기반으로 한다고 믿어집니다. 서로에 대한 슬라이딩 스레드는 생성 된 가로 다리로 인해 상호 겹침으로 수행됩니다. 이 실이 늘어나면 가능한 "단계"의 수가 증가하므로 다음 수축의 강도도 증가합니다(양의 수축 효과). 그러나 추가 스트레칭은 액틴과 미오신 필라멘트가 더 이상 겹치지 않고 수축을 위한 다리를 형성할 수 없다는 사실로 이어질 수 있습니다. 그래서

근육 섬유의 과도한 스트레칭은 수축력의 감소로 이어질 것입니다. 부정적인 수축 효과. 이것은 180ml 이상의 확장기 말 부피의 증가로 관찰됩니다.

Frank-Starling 메커니즘심장의 해당 부서 (오른쪽 또는 왼쪽)로의 정맥 혈류가 증가하여 SV가 증가합니다. 그것은 혈관으로의 혈액 배출에 대한 저항이 증가하여 심장 수축의 강화에 기여합니다. 후자의 상황은 대동맥(폐동맥)의 확장기 압력 증가 또는 이러한 혈관의 협착(협착)으로 인한 것일 수 있습니다. 이 경우 상상할 수 있는 변화의 발전 순서. 대동맥의 압력이 증가하면 관상 동맥 혈류가 급격히 증가하며 그 동안 심근 세포가 기계적으로 늘어나고 Frank-Starling 메커니즘에 따르면 수축이 증가하면 혈액 VR이 증가합니다. 이러한 현상을 안렙 효과라고 합니다.

Frank-Starling 메커니즘과 Anrep 효과는 많은 생리적 조건(예: 운동 중)에서 심장 기능의 자동 조절을 제공합니다. 이 경우 IOC를 13-15l/min 증가시킬 수 있습니다.

시간이노트로피. 심장 수축력의 활동 빈도(Bowditch 사다리)에 대한 의존성은 심근의 기본 속성입니다. 쥐를 제외한 인간과 대부분의 동물의 심장은 리듬의 증가에 반응하여 수축력의 증가에 반응하고 반대로 리듬이 감소하면 수축력이 감소합니다. 이 현상의 메커니즘은 근세포에서 Ca2 + 농도의 축적 또는 감소뿐만 아니라 교차 다리 수의 증가 또는 감소와 관련이 있으며, 이는 긍정적 또는

심장의 부정적인 영향.

체액 메커니즘.심장의 내분비 기능의 영향.

심장, 특히 심방에서는 생물학적 활성 화합물(digitalis-like factor, catecholamines, arachidonic acid product)과 호르몬, 특히 심방 나트륨 이뇨제 및 레닌-안지오텐신 화합물이 형성됩니다. 두 호르몬 모두 심근 수축 활동(IOC)의 조절에 관여합니다. 마지막에는 심근 비대가 발생하는 특정 수용체가 있습니다.

심장 기능에 대한 이온의 영향. 심장의 기능적 상태에 대한 조절 영향의 대부분은 전도 시스템 및 심근세포의 막 메커니즘과 관련이 있습니다. 막은 주로 이온의 침투를 담당합니다. ATP 에너지를 사용하는 막 채널, 운반체 및 펌프의 상태는 근세포의 이온 농도에 영향을 미칩니다. 이온의 막횡단 교환에서 중요한 역할은 농도 구배에 속하며, 이는 주로 혈액에서의 농도, 따라서 세포간액에서의 농도에 의해 결정됩니다. 이온의 세포 외 농도가 증가하면 심장 세포로의 수동 진입이 증가하고 감소는 "세척"으로 이어집니다. 이온의 심인성 효과는 진화 과정에서 혈액 내 항상성을 보장하는 복잡한 조절 시스템이 형성되는 이유 중 하나로 작용했을 가능성이 큽니다.

Ca2+의 영향.혈액 내 Ca2 +의 함량이 감소하면 심장의 흥분성과 수축성이 감소하고 반대로 증가하면 증가합니다. 이 현상의 메커니즘은 심장 활동의 긍정적 또는 부정적 영향이 발생하는 것에 따라 전도 시스템 및 작동 심근의 Ca2 + 수준과 관련이 있습니다.

K +의 영향.혈액 내 K + (4mmol / l 미만) 농도가 감소하면 심박 조율기 활동과 심박수가 증가합니다. 농도가 증가하면 이러한 지표가 감소합니다. 혈액 내 K + 함량이 2배 증가하면 심장 마비가 발생할 수 있습니다. 이 효과는 수술 중 심장을 멈추기 위해 임상 실습에서 사용됩니다. 이러한 변화의 메커니즘은 외부 및 세포 내 K 사이의 비율 감소 + K에 대한 막 투과성 증가 + 휴지 전위 감소와 관련이 있습니다.

Na+의 영향.혈액 내 Na + 함량이 감소하면 심장 마비가 발생할 수 있습니다. 이 효과는 Na +, Ca2 +의 구배 막 횡단 수송 위반 및 수축성과 흥분성의 조합에 기반합니다. Na + -, Ca2 + 교환기로 인해 Na + 수준이 약간 증가하면 심근 수축성이 증가합니다.

호르몬의 영향.많은 실제 것들(아드레날린, 노르에피네프린, 글루카곤, 인슐린 등). 및 조직(안지오텐신 II, 히스타민, 세로토닌 등). 호르몬은 심장의 기능을 자극합니다. 예를 들어, 노르에피네프린, 세로토닌 및 히스타민의 작용 기전은 상응하는 수용체인 p-아드레날린성 수용체, Hg-히스타민 및 세로토닌과 연관됩니다. 상호 작용의 결과로 adenylate cyclase와 cAMP의 농도가 증가하고 칼슘 채널이 활성화되고 세포 내 Ca2 +가 축적되어 심장 활동이 향상됩니다.

또한 cAMP의 형성인 adenylate cyclase를 활성화하는 호르몬은 글리코겐 분해 증가와 포도당 산화를 통해 간접적으로 심근에 작용할 수 있습니다. ATP의 형성을 강화함으로써 아드레날린과 글루카곤과 같은 호르몬도 긍정적인 hegiotropic 반응을 일으킵니다.

반대로 cGMP 형성의 자극은 Ca2 + 채널을 비활성화하여 부정적인 영향심장의 기능에. 따라서 부교감 신경계의 매개체인 아세틸콜린과 브래디키닌은 심근세포에 작용합니다. 하지만 그 외에 아세틸콜린은? K + 투과성 및 따라서 과분극을 미리 결정합니다. 이러한 영향의 결과는 탈분극 속도의 감소, AP 기간의 감소 및 수축력의 감소입니다.

대사 산물의 영향. 심장이 제대로 기능하려면 에너지가 필요합니다. 따라서 관상 동맥 혈류의 모든 변화, 혈액의 영양 기능은 심근의 작용에 영향을 미칩니다.

저산소증, 세포 내 산증 동안 느린 Ca2 + 채널이 심근 세포막에서 차단되어 수축 활동을 억제합니다. 이 효과에는 ATP 감소에 소비되지 않으면 심근 세포의 생존력이 보장되기 때문에 심장의 자기 보호 요소가 있습니다. 그리고 저산소증이 제거되면 보존 된 심근 세포가 펌핑 기능을 수행하기 시작합니다.

심장의 에너지 원으로 크레아틴 포스페이트, 유리 지방산, 젖산의 농도가 증가하면 심근 활동이 증가합니다. 젖산을 분해함으로써 심장은 추가 에너지를 받을 뿐만 아니라 일정한 혈액 pH를 유지하는 데 도움이 됩니다.

심장 근육의 기본 생리적 특성.

심장 근육(심근)은 골격근과 마찬가지로 흥분성, 전도성 및 수축성의 특성을 가지고 있습니다. 그것의 생리적 특징은 연장된 불응 기간과 자동 기능을 포함합니다.

1) 흥분활성 상태가 되는 심장 근육의 능력 - 흥분. 심장 근육은 골격근보다 덜 흥분됩니다. 심장 근육의 흥분이 일어나기 위해서는 골격근보다 더 강한 자극이 필요하다. 임계 값과 더 강한 자극에 의해 최대로 감소됩니다.

2) 전도도근육 조직의 한 영역에서 다른 영역으로 여기를 퍼뜨리는 능력이라고 합니다. 심장 근육의 섬유를 통한 여기의 전파 속도는 골격근의 섬유를 통한 것보다 5배 낮고 각각 0.8-1m/s 및 4.7-5m/s입니다(심장의 전도 시스템을 통해 - 2-4.2m / 포함).

3) 수축성긴장을 일으키고 흥분할 때 짧아지는 심장 근육의 능력이라고 합니다. 고유 한 특성이 있습니다. 심방 근육이 먼저 수축하고 유두 근육과 심실 근육의 심내막층이 뒤따릅니다. 미래에 수축은 또한 심실 근육의 내부 층을 덮음으로써 심실의 공동에서 대동맥과 폐동맥으로의 혈액 이동을 보장합니다. 수축을 수행하기 위해 심장은 ATP와 CP(크레아틴 포스페이트)가 분해되는 동안 방출되는 에너지를 받습니다.

4) 불응 기간- 이것은 다른 자극의 작용에 대한 심장 근육의 면역 기간입니다. 다른 조직과 달리 심장은 상당히 뚜렷하고 긴 불응 기간을 가지고 있습니다. 절대 불응기와 상대적 불응기가 있다. 절대불응기에는 강한 자극에도 심장근육이 수축으로 반응하지 않는다. 상대적 불응기 동안, 심장 근육은 점차 기준선으로 돌아가고 역치 이상의 자극에 수축으로 반응할 수 있습니다. 상대 불응기는 심방과 심실의 확장기 동안 관찰됩니다. 수축기(0.1~0.3초)보다 오래 지속되는 뚜렷한 불응 기간으로 인해 심장 근육은 장기간(파상풍) 수축이 불가능하고 단일 근육 수축과 같은 작업을 수행합니다.

5) 자동 작용- 심장 근육이 외부 영향 없이 흥분 및 리드미컬한 수축 상태가 되는 능력. 외부 영향이 없는 전도성 시스템에 의해 제공됩니다. 동방, 방실 결절 및 방실 묶음으로 구성된 전도 시스템에 의해 제공됩니다. 심근에는 자동 기능이 없습니다. 심장 리듬(페이스메이커)의 주요 동인은 동방결절로, 분당 60-80회의 빈도로 전기 충격을 생성합니다(소위 동리듬). 이것이 1차 자동화의 중심입니다. 일반적으로 심장의 나머지(이소성) 심장 박동기의 자동 활동을 억제합니다. II 주문의 자동 기능의 중심은 방실 결절이 V. 그의 묶음으로 전환되는 영역입니다 (단, 노드 자체는 아님 : VV Murashko, AV Strutynsky, 1991), 주파수 40의 전기 충격을 생성 할 수 있습니다 분당 -50 (방실 리듬). 마지막으로 III 주문(분당 25-45개의 충동)의 자동 기능의 중심은 V. His 다발의 아래쪽 부분, J. Purkinje의 가지 및 섬유(특발성 심실 리듬)입니다.