מנגנונים מולקולריים של התכווצות שרירים. מנגנון התכווצות שרירי השלד

חשבו על מה מסתכמים הרעיונות לגבי מנגנון התכווצות השרירים וההרפיה לסירוגין. כיום מקובל שהמחזור הביוכימי של התכווצות השרירים מורכב מ-5 שלבים (איור 20.8):

1) "ראש" המיוזין יכול לבצע הידרוליזה ל- H 3 PO 4 (P i), אך אינו מספק שחרור של מוצרים. לכן, תהליך זה הוא יותר סטוכיומטרי מאשר קטליטי באופיו (ראה איור 20.8, א);

על פי תפיסות מודרניות, בשריר מנוחה (במיופיברילים ובמרחב הבין-פיברילרי) Ca 2+ נשמר מתחת לערך הסף כתוצאה מקשירתם על ידי מבנים (צינוריות ושלפוחיות) של הרשת הסרקופלזמית ומה שנקרא מערכת T. בהשתתפות כריכת Ca 2+ מיוחדת, הנקראת calsequestrin, שהיא חלק ממבנים אלו.

יכולתו של שריר חי להישאר במצב רגוע אם הוא מכיל רמה גבוהה מספיק מוסברת על ידי הירידה ב- Ca 2+ בסביבה המקיפה את המיופיברילים כתוצאה מפעולת משאבת הסידן, מתחת לגבול שבו ביטוי של ATPase והתכווצות של מבני סיבי אקטו-מיוזין עדיין אפשריים. התכווצות מהירה של סיב שריר כאשר מגורה על ידי עצב (או התחשמלות) הוא תוצאה של שינוי פתאומי בחדירות וכתוצאה מכך, שחרור של כמות מסוימת של Ca 2+ מבורות המים והצינוריות של הרשת הסרקופלזמית ומערכת ה-T לתוך הסרקופלזמה.

כפי שצוין, ה"רגישות" של מערכת האקטומיוזין ל-Ca 2+ (כלומר, אובדן היכולת להתפצל ולהתכווץ בנוכחות ירידה ב- Ca 2+ ל-10-7 M) נובעת מהנוכחות ב- מערכת התכווצות (על חוטי ה-F-actin)

השליטה בשריר, המורכבת ממספר משמעותי של יחידות מוטוריות (MU), מתבצעת על ידי קבוצה של נוירונים מוטוריים המעצבבים את השריר, הנקראת מאגר הנוירונים המוטורי (MP). זה ידוע כי נוירונים מוטוריים ששולחים את האקסונים שלהם לשריר מסוים יכולים להיות ממוקמים לא רק בתוך קטע אחד של חוט השדרה, אלא גם לכבוש את אלה שכנים. לפיכך, ה-MP יכול להיות מופרד מבנית על פני מרחק גדול למדי בתוך כמה מקטעים של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה. מבחינה פונקציונלית, ה-MT הוא המופע האחרון, שבו נוצר המבנה של אותות הפקודה לשריר, מה שמבטיח את הכללתו בפעולה המוטורית. על ה-MP מתבצע שילוב של פעולות קלט על מוטונאורונים ממבנים על-סגמנטליים ומקולטנים של הפריפריה המוטורית.

הפונקציה העיקרית של ה-MP - מינון כוח התכווצות השרירים - מסופקת בשתי דרכים - על ידי תדירות הדחפים של הנוירונים המוטוריים הכלולים בו ומספר הנוירונים המוטוריים המופעלים של מאגר זה.

אורז. 34. מבנה של חוט דק.

50 אלפיות השנייה לאחר פקודה פנימית שרירותית, מתחיל כיווץ שרירי השלד. בזמן זה, הפקודה מועברת מהקורטקס לנוירונים המוטוריים של חוט השדרה ולאורך הסיבים המוטוריים לשריר. המתווך בצומת הנוירו-שרירי הוא אצטילכולין, הכלול בשלפוחיות הסינפטיות של הפרה-סינפסה. הדחף העצבי גורם לריקון השלפוחיות הסינפטיות ולשחרור אצטילכולין לתוך השסע הסינפטי. שם, הנוירוטרנסמיטר פועל על הקולטן הפוסט-סינפטי, ולאחר מכן הוא נהרס. כאשר הרזרבות של אצטילכולין נצרכות, הן מתחדשות על ידי סינתזה בממברנה הקדם-סינפטית, אך אם הדחפים תכופים וארוכים, אזי הצריכה עולה על החידוש והולכת העירור דרך הסינפסה הנוירו-שרירית מופרעת. כתוצאה מכך מגיע עייפות.

התכווצות שריריםהוא תוצאה של כיווץ של תאי השריר המרכיבים אותו (סיבים). התכווצות סיב שריר היא תוצאה של קיצור של כל אחד מהסרקומרים שלו עקב האינטראקציה של חוטים דקים ועבים.

IN שריר מנוחה חוטים דקים נמצאים במגע עם קווי ה-Z ואינם מגיעים למרכז הסרקומר, ואילו חוטים עבים נמצאים במרכז, אך אינם מגיעים לקו ה-Z. רק בצידי ה-A-דיסק חודרים מעט חוטים דקים לרווח שבין החוטים העבים (איור 33, B).

בְּ מאמץ מתון ממשיך הפחתה מתונה בשל העובדה כי חוטים דקים נעים אחד לעבר השני, ולכן המרחק בין קווי ה-Z פוחת ואורך השריר פוחת.

בהפחתה המקסימליתחוטים עבים נוגעים בקווי Z.

מנגנון התכווצות פיזיולוגי וביוכימימורכבת מכך שלאחר האינטראקציה של המתווך עם הקולטן, בתדירות מספקת של דחפים עצביים, מתפתחת קרום השריר שְׁרִירִי פוטנציאל פעולה , שמתפשט במהירות לאורך סיב השריר, וגורם לשחרור Ca 2+ מהרשת הסרקופלזמית. ואז Ca 2+ חודר לתוך המיופיברילים לאתרי הקישור על מולקולת הטרופונין. בשריר מנוחה Tropomyosin מונע מראש המיוזין להיצמד למונומר האקטין הקרוב ביותר. קשירה של Ca לטרופונין משנה את המבנה המרחבי שלו, מה שמחליש את הקשר בין תת-היחידה הקושרת לטרופומיוזין לאקטין. כתוצאה מכך, מולקולת הטרופומיוזין מתחילה לנוע לאורך החריץ של חוט הלהט הדק, ומשחררת את מרכז קשירת המיוזין הנסתר בעבר על פני מולקולת האקטין. מתחילה האינטראקציה של אקטין עם מיוזין, המפגיש מולקולות השייכות לחוטים דקים ועבים. כתוצאה מכך, המרחק בין קווי ה-Z יורד. כאשר קושרים אקטין ומיוזין, מולקולת ה-ATP מתפרקת ל-ADP וזרחן אנאורגני. התמוטטות ה-ATP מובילה ל הַרפָּיָה שריר עקב שינויים במבנה המיוזין. כדי להחזיר את יכולת ההתכווצות, על מולקולת ה-ATP הבאה להיצמד לראש המיוזין. כל התהליך מהופעת פוטנציאל השריר ועד להתכווצות סיב השריר נקרא חיבור אלקטרומכני (צימוד). להתכווצות השרירים החלקים יש תכונה: Ca 2+ נקשר לחלבון ספציפי - קלמודולין.

רוּסִי אוניברסיטת המדינהחינוך גופני ספורט ותיירות

פִיסִיוֹלוֹגִיָה

על הנושא: "מנגנון התכווצות השרירים".

העבודה הושלמה:

תלמיד שנה ב' של קבוצה א'

מכון נופש ותיירות

סנקובה אירינה

מוסקבה, 2008

ארגון מבניסיב שריר ................................................ ........................................................ 3

מנגנון התכווצות השרירים ................................................ ........................................................................ ................ 4

אופני התכווצות שרירים ................................................ ........................................................................ ................... חמישה

עבודת שרירים וכוח ................................................ ................................................................ ............................ 7

אנרגיית התכווצות השרירים ................................................ ................................................................ ......... 8

יצירת חום במהלך התכווצות השרירים ................................................ ........................................................ תשע

אינטראקציה עם שרירים ושלד ................................................ ............................................................ ........ תשע

שיטות ארגומטריות ................................................ ................................................................ ................. ......... אחת עשרה

שיטות אלקטרומיוגרפיות ................................................... ................................................................ .............. אחת עשרה

תכונות פיזיולוגיות של שרירים ........................................................... ................................................................ ........... ארבעה עשר

הרפיה של שריר השלד ................................................ ................................................................ ............... ארבעה עשר

צימוד של עירור והתכווצות בשרירי השלד ........................................ ...................... .... 15

תפקודים וסוגים של רקמת שריר ................................................ ................................................................ ............... 16

ביבליוגרפיה: ................................................... . ................................................ .. ................ עשרים

סיב שריר הוא מבנה רב-גרעיני המוקף בממברנה ומכיל מנגנון התכווצות מיוחד - מיופיברילים. בנוסף, המרכיבים החשובים ביותר של סיבי השריר הם מיטוכונדריה, מערכת של צינוריות אורכיות - הרשת הסרקופלזמית (רשתית) ומערכת של צינוריות רוחביות - מערכת ה-T. היחידה התפקודית של מנגנון ההתכווצות של תא השריר היא הסרקומר (איור 2.20, A); המיופיבריל מורכב מסרקומרים. סרקומרים מופרדים זה מזה על ידי לוחות Z. הסרקומרים במיופיבריל מסודרים בסדרה, ולכן התכווצות הסרקומרים גורמת להתכווצות המיופיבריל ולקיצור כללי של סיב השריר.

חקר מבנה סיבי השריר במיקרוסקופ אור איפשר לחשוף את הפסים הרוחביים שלהם. מחקרים מיקרוסקופיים של אלקטרונים הראו שהפסים הרוחביים נובעים מהארגון המיוחד של החלבונים המתכווצים של מיופיברילים - אקטין (משקל מולקולרי 42,000) ומיוזין (משקל מולקולרי כ-500,000). חוטי האקטין מיוצגים על ידי חוט כפול המעוות לתוך סליל כפול עם גובה של כ-36.5 ננומטר. חוטים אלה, באורך 1 מיקרומטר ובקוטר של 6-8 ננומטר, שמספרם כ-2000, מחוברים ללוח Z בקצה אחד. בחריצים האורכיים של סליל האקטין מצויות מולקולות חוטיות של החלבון טרופומיוזין. עם צעד של 40 ננומטר, מולקולה של חלבון אחר, טרופונין, מחוברת למולקולת הטרופומיוזין. טרופונין וטרופומיוזין ממלאים תפקיד חשוב במנגנוני האינטראקציה בין אקטין ומיוזין. באמצע הסרקומר, בין חוטי האקטין, יש חוטי מיוזין עבים באורך של כ-1.6 מיקרומטר. במיקרוסקופ מקטב, אזור זה נראה כפס כהה (עקב שבירה כפולה) - דיסק A אנזוטרופי. פס H בהיר יותר נראה במרכזו, אין בו חוטי אקטין במנוחה. משני צידי ה-A-דיסק נראים פסים איזוטריים בהירים - דיסקי I שנוצרו על ידי חוטי אקטין. במנוחה, חוטי האקטין והמיוזין חופפים מעט זה את זה כך שהאורך הכולל של הסרקומר הוא כ-2.5 מיקרומטר. מיקרוסקופיה אלקטרונית חשפה קו M במרכז פס ה-H, מבנה המחזיק את חוטי המיוזין. בחתך רוחב של סיב שריר, ניתן לראות את הארגון המשושה של המיאופילמנט: כל חוט מיוזין מוקף בשישה חוטי אקטין (איור 2.20, B).

מיקרוסקופ אלקטרוני מראה שבליטות הנקראות גשרים רוחביים נמצאים בצידי חוט המיוזין. הם מכוונים ביחס לציר חוט המיוזין בזווית של 120 מעלות. על פי תפיסות מודרניות, הגשר הרוחבי מורכב מראש וצוואר. הראש רוכש פעילות ATPase בולטת עם קישור לאקטין. הצוואר בעל תכונות אלסטיות והוא מסתובב, כך שראש הגשר הצולב יכול להסתובב סביב צירו.

השימוש בטכניקת מיקרו-אלקטרודות בשילוב עם מיקרוסקופיה הפרעות אפשרו לקבוע כי הפעלת גירוי חשמלי לאזור לוחית ה-Z מובילה להתכווצות הסרקומר, בעוד שגודל אזור דיסק A אינו משתנה. , וגודל רצועות H ו-I יורד. תצפיות אלו הצביעו על כך שאורך חוטי המיוזין אינו משתנה. תוצאות דומות התקבלו במהלך מתיחת שרירים - האורך המתאים של חוטי האקטין והמיוזין לא השתנה. כתוצאה מניסויים אלו, התברר שאזור החפיפה ההדדית של חוטי האקטין והמיוזין השתנה. עובדות אלו אפשרו ל-N. Huxley ו-A. Huxley להציע באופן עצמאי את התיאוריה של החלקת חוטים כדי להסביר את מנגנון התכווצות השרירים. לפי תיאוריה זו, במהלך התכווצות מתרחשת ירידה בגודל הסרקומר עקב תנועה אקטיבית של חוטי אקטין דקים ביחס לחוטי מיוזין עבים. נכון לעכשיו, פרטים רבים של מנגנון זה הובהרו, והתיאוריה קיבלה אישור ניסיוני.

1) "ראש" המיוזין יכול לבצע הידרוליזה של ATP ל-ADP ו-H3PO4 (Pi), אך אינו מבטיח שחרור של מוצרי הידרוליזה. לכן, תהליך זה הוא סטוכיומטרי למדי מאשר קטליטי באופיו (ראה איור 3, א);

3) אינטראקציה זו מבטיחה שחרור של ADP ו-H3PO4 מתסביך האקטין-מיוזין. לקשר האקטומיוזין יש את האנרגיה הנמוכה ביותר בזווית של 45°; לכן, זווית המיוזין עם ציר הפיבריל משתנה מ-90° ל-45° (בערך) והאקטין מתקדם (ב-10-15 ננומטר) לכיוון מרכז הסרקומר. (ראה איור 3, ג);

4) מולקולת ATP חדשה נקשרת לקומפלקס המיוזין-F-אקטין (ראה איור 3ד);

5) לקומפלקס המיוזין-ATP יש זיקה נמוכה לאקטין, ולכן מתרחשת ההפרדה של "ראש" המיוזין (ATP) מ-F-אקטין. השלב האחרון הוא למעשה הרפיה, התלויה בבירור בקשירה של ATP לקומפלקס האקטין-מיוזין (ראה איור 3ה). ואז המחזור מתחדש.

שיטות אלו לחקר שרירי השלד האנושי מצאו יישום נרחב בפרקטיקה פיזיולוגית וקלינית. בהתאם למטרות המחקר, מתבצע רישום וניתוח של האלקטרומיוגרמה הכוללת (EMG) או הפוטנציאלים של סיבי שריר בודדים. בעת רישום ה-EMG הכולל, נעשה שימוש לעתים קרובות יותר באלקטרודות עור, כאשר רושמים את הפוטנציאלים של סיבי שריר בודדים, נעשה שימוש באלקטרודות מחט רב-ערוציות.

היתרון באלקטרומיוגרפיה של מאמץ מרצון מוחלט הוא חוסר הפולשניות של המחקר, וככלל, היעדר גירוי חשמלי של שרירים ועצבים. על איור. 2.28 מציג את ה-EMG של השריר במנוחה ובמאמץ שרירותי. ניתוח כמותי של EMG מורכב בקביעת התדרים של גלי EMG, ביצוע ניתוח ספקטרלי, הערכת המשרעת הממוצעת של גלי EMG. אחת השיטות הנפוצות לניתוח EMG היא האינטגרציה שלו, שכן ידוע שערכו של ה-EMG המשולב פרופורציונלי לערך מאמץ השריר המפותח.

באמצעות אלקטרודות מחט, ניתן לתעד הן את סך ה-EMG והן את הפעילות החשמלית של סיבי שריר בודדים. הפעילות החשמלית שנרשמת במקרה זה נקבעת במידה רבה על ידי המרחק בין אלקטרודת הפריקה לסיב השריר. פותחו קריטריונים להערכת הפרמטרים של פוטנציאלים אישיים של אדם בריא וחולה. על איור. 2.29 מציג תיעוד של הפוטנציאל של יחידה מוטורית אנושית.

איזוטוני - השריר מתקצר במתח קבוע (עומס חיצוני); כיווץ איזוטוני משוחזר רק בניסוי;

איזומטרי - מתח השרירים עולה, אך אורכו אינו משתנה; השריר מתכווץ איזומטרי בעת ביצוע עבודה סטטית;

אוקסוטוני - מתח השרירים משתנה ככל שהוא מתקצר; התכווצות אוקסוטונית מתבצעת במהלך עבודת התגברות דינמית.

רשת סרקופלזמית

הרשת הסרקופלזמית [SR (SR)] הוא אברון דמוי רטיקולום אנדופלזמי מסועף המקיף מיופיברילים בודדים כמו רשת (SR של תא שריר לב מוצג כדוגמה בראש התרשים). בתאים במנוחה, ריכוז Ca2+ נמוך מאוד (פחות מ-10-5 M). עם זאת, ברטיקולום הסרקופלזמי, רמת יוני Ca2+ גבוהה משמעותית (כ-10-3 M). הריכוז הגבוה של Ca2+ ב-SR נשמר על ידי Ca2+-ATPases. בנוסף, SR מכיל חלבון מיוחד Calsequestrin (55 kDa), אשר בשל התכולה הגבוהה של חומצות אמינו חומציות, מסוגל לקשור בחוזקה יוני Ca2+.

העברת פוטנציאל הפעולה ל-SR של מיאופיבריל בודד מתאפשרת על ידי הצינוריות הרוחביות של מערכת ה-T, שהן פלישות צינוריות של קרום התא ונמצאות במגע הדוק עם מיופיברילים בודדים. דה-פולריזציה של ממברנת הפלזמה מועברת דרך צינוריות T לחלבון ממברנה תלוי-מתח (מה שנקרא "SR-foot") של ממברנת ה-SR הסמוכה, הפותחת תעלות Ca2+. התוצאה היא שחרור יוני Ca2+ מה-SR לתוך החלל שבין חוטי האקטין והמיוזין לרמה של ≥10-5 M. בסופו של דבר, שחרור יוני Ca2+ הוא הטריגר לתהליך התכווצות המיופיברילים.

IN . ויסות על ידי יוני סידן

בשרירי שלד רפויים, הקומפלקס של טרופונין (יחידות משנה = T, C, I) עם טרופומיוזין מונע את האינטראקציה של ראשי מיוזין עם אקטין.

עלייה מהירה בריכוז יוני הסידן בציטופלזמה כתוצאה מפתיחת תעלות SR מביאה לקשירה של Ca2+ לתת-יחידת ה-C של הטרופונין. האחרון קרוב בתכונותיו לקלמודולין (ראה איור 375). הקישור של יוני Ca2+ גורם לסידור מחדש קונפורמטיבי בטרופונין, קומפלקס הטרופונין טרופומיוזין נהרס ומשחרר את אתר הקישור של המיוזין על מולקולת האקטין (מודגש באדום בתרשים). זה מתחיל מחזור של התכווצות שרירים (ראה עמ' 324)

בהיעדר גירוי לאחר מכן, משאבות סידן תלויות ATP בממברנת SR מפחיתות במהירות את ריכוז יוני Ca2+ לרמה ההתחלתית. כתוצאה מכך, קומפלקס Ca2+ עם טרופונין C מתנתק, טרופונין משחזר את הקונפורמציה המקורית שלו, אתר הקישור של המיוזין באקטין נחסם והשריר נרגע.

לפיכך, במהלך התכווצות סיבי השריר של שרירי השלד של בעלי חוליות, מתרחש רצף האירועים הבא. כאשר מתקבל אות מנוירון מוטורי, קרום תא השריר מתנקה, האות מועבר לערוצי Ca2+ של ה-SR. תעלות Ca2+ נפתחות, הרמה התוך-תאית של יוני Ca2+ עולה. יון Ca2+ נקשר לטרופונין C, מה שגורם לסידור מחדש קונפורמטיבי בטרופונין, הגורר הרס של קומפלקס הטרופונין-טרופומיוזין ומאפשר לראשי המיוזין להיקשר לאקטין. מחזור האקטין-מיוזין מתחיל.

עם השלמת ההתכווצות, רמת יוני Ca2+ יורדת עקב הובלה הפוכה אקטיבית של Ca2+ ל-SR, טרופונין C משחרר Ca2+, קומפלקס הטרופונין-טרופומיוזין תופס את מיקומו המקורי על מולקולת האקטין, חוסם את מחזור האקטין-מיוזין. התוצאה היא הרפיית שרירים.

המאפיינים הפיזיולוגיים הנפוצים של שרירי השלד והחלקים הם ריגוש והתכווצות. מאפיינים השוואתיים של שרירי השלד והחלקים ניתנים בטבלה. 6.1. תכונות ותכונות פיזיולוגיות של שרירי הלב נדונים בסעיף "מנגנונים פיסיולוגיים של הומאוסטזיס".

טבלה 1. מאפיינים השוואתיים של שרירי השלד והחלקים

תכונה	שרירי שלד	שרירים חלקים
קצב דפולריזציה		לְהַאֵט
תקופה עקשן	קצר	ארוך
אופי ההפחתה	פאזית מהירה	טוניק איטי
עלויות אנרגיה
פלסטיק
אוטומציה
מוֹלִיכוּת
עצבנות	מוטונאורונים של ה-NS הסומטי	נוירונים פוסט-גנגליוניים של ה-NS האוטונומי
תנועות שבוצעו	שרירותי	לֹא רְצוֹנִי
רגישות לכימיקלים
יכולת חלוקה והבדלה		הרפיית השרירים נגרמת על ידי העברה הפוכה של יוני Ca++ דרך משאבת הסידן לתוך התעלות של הרשת הסרקופלזמית. כמו Ca++ מוסר מהציטופלזמה מרכזים פתוחיםיש פחות ופחות קישור, ובסופו של דבר חוטי האקטין והמיוזין מנותקים לחלוטין; מתרחשת הרפיית שרירים. התכווצות היא התכווצות מתמשכת מתמשכת של שריר הנמשכת לאחר הפסקת הגירוי. התכווצות קצרת טווח עלולה להתפתח לאחר התכווצות טטנית כתוצאה מהצטברות של כמות גדולה של Ca++ בסרקופלזמה; התכווצות ארוכת טווח (לפעמים בלתי הפיכה) יכולה להתרחש כתוצאה מהרעלה, הפרעות מטבוליות. במנוחה, החלקה של נימה במיופיבריל אינה מתרחשת, מכיוון שמרכזי הקישור על פני האקטין סגורים על ידי מולקולות חלבון tropomyosin (איור 1 A, B). עירור (דפולריזציה) של מיופיברילים וכיווץ שרירים תקין קשורים לתהליך של צימוד אלקטרומכני, הכולל מספר אירועים עוקבים. כתוצאה מירי הסינפסה הנוירו-שרירית על הממברנה הפוסט-סינפטית, נוצר EPSP אשר יוצר התפתחות של פוטנציאל פעולה באזור המקיף את הממברנה הפוסט-סינפטית. העירור (פוטנציאל הפעולה) מתפשט לאורך קרום המיופיבריל ומגיע לרשת הסרקופלזמית דרך מערכת של צינוריות רוחביות. דפולריזציה של קרום הרשת הסרקופלזמית מובילה לפתיחת תעלות Ca++ בתוכו, דרכן נכנסות יוני Ca++ לסרקופלזמה (איור 1, C). יוני Ca++ נקשרים לחלבון טרופונין. טרופונין משנה את הקונפורמציה שלו ועוקר מולקולות חלבון טרופיומיוזין שסגרו את מרכזי קשירת האקטין (איור 1D). ראשי מיוזין מתחברים לאתרי הקישור שנפתחו, ותהליך ההתכווצות מתחיל (איור 1ה). לפיתוח תהליכים אלה, נדרש פרק זמן מסוים (10-20 אלפיות השנייה). הזמן מרגע העירור של סיב השריר (השריר) ועד תחילת התכווצותו נקרא תקופת ההתכווצות הסמויה. רקמת השריר מהווה 40% ממשקל גופו של אדם. תהליכים ביוכימיים בשרירים השפעה גדולהלכל גוף האדם. תפקוד שרירים וטמפרטורה קבועה. שום מנגנון מלאכותי אינו מסוגל לכך. תנועה מכנית שבה אנרגיה כימית מומרת לאנרגיה מכנית בלחץ קבוע. שרירי פסים צולבים. היחידה התפקודית היא הסרקומר. חוט עבה.מורכב ממולקולות חלבון מיוזין. מיוזין הוא חלבון אוליגומרי גדול, משקל מולקולרי 500 kDa, מורכב מ-6 יחידות משנה, זהות בזוגות. שרשרת כבדה: בקצה C - סליל, בקצה N - כדור. כאשר מחברים שתי שרשראות כבדות עם קטעי מסוף C, נוצר סליל-על. שתי שרשראות קלות הן חלק מהכדור (הראש). לקטע הליבה של סליל העל יש 2 חלקים, כאשר הספירלות חשופות - מקומות אלו פתוחים לפעולת אנזימים פרוטאוליטיים ובעלי ניידות מוגברת. תכונות של מיוזין. בתנאים פיזיולוגיים (pH אופטימלי, טמפרטורה, ריכוזי מלחים), מולקולות מיוזין מקיימות אינטראקציה ספונטנית זו עם זו עם חלקי המוט שלהן ("קצה לקצה", "צד לצד") באמצעות סוגים חלשים של קשרים. רק המוטות מתקשרים, הראשים נשארים חופשיים. למולקולת המיוזין יש פעילות אנזימטית (פעילות ATPase: ATP + H2O -> ADP + F). המרכזים הפעילים ממוקמים על ראשי המיוזין. שלבים של תגובה אנזימטית. שלב 1 ספיגה של המצע. בשלב זה, ATP מקובע באתר הספיחה של המרכז הפעיל של ראש המיוזין. שלב 2 הידרוליזה של ATP. מתרחש באתר הקטליטי של המרכז הפעיל של הראש. תוצרי ההידרוליזה (ADP ו-F) נשארים קבועים, והאנרגיה המשתחררת מצטברת בראש. הערה: למיוזין טהור במבחנה יש פעילות ATPase, אך היא נמוכה מאוד. שלב 3 מיוזין מסוגל ליצור אינטראקציה עם האקטין של חוטים דקים. התקשרות אקטין למיוזין מגבירה את פעילות ה-ATPase של המיוזין, כתוצאה מכך קצב ההידרוליזה של ה-ATP עולה פי 200. זהו השלב השלישי של הקטליזה המואץ. שחרור תוצרי תגובה (ADP ו-P) מהאתר הפעיל של ראש המיוזין. הערה: למיוזין טהור יש פעילות אנזימטית, אך היא נמוכה מאוד. מיוזין, עם ראשיו, מסוגל ליצור אינטראקציה עם אקטין (חלבון מתכווץ אקטין), שהוא חלק מחוטים דקים. התקשרות של אקטין למיוזין מגבירה באופן מיידי את פעילות ה-ATPase של המיוזין (יותר מפי 200). אקטין הוא מפעיל אלוסטרי של מיוזין. חוטים דקים. חוטים דקים מורכבים משלושה חלבונים: אקטין חלבון מתכווץ; חלבון רגולטורי טרופומיוזין; חלבון מווסת טרופונין. אקטין הוא חלבון כדורי קטן עם משקל מולקולרי של 42 kDa. G-אקטין הוא כדור. בתנאים פיזיולוגיים, המולקולות שלו מסוגלות להצטבר באופן ספונטני, וליצור F-אקטין. הרכב החוט הדק כולל שני חוטי F-אקטין, נוצר סופר-הליקס (2 חוטים מעוותים). באזור קווי ה-Z, אקטין מחובר לא-אקטינין. מנגנון של כיווץ שרירים. הזיקה של קומפלקס מיוזין-ATP לאקטין נמוכה מאוד. הזיקה של קומפלקס מיוזין-ADP לאקטין גבוהה מאוד. אקטין מאיץ את הביקוע של ADP ו-F מהמיוזין, ובמקרה זה מתרחש סידור מחדש קונפורמטיבי - סיבוב ראש המיוזין. שלב 1 קיבוע ATP על ראש המיוזין. שלב 2 הידרוליזה של ATP. תוצרי ההידרוליזה (ADP ו-F) נשארים קבועים, והאנרגיה המשתחררת מצטברת בראש. השריר מוכן להתכווץ. שלב 3 היווצרות קומפלקס אקטין-מיוזין. הוא מאוד עמיד. ניתן להרוס אותו רק על ידי ספיגה של מולקולת ATP חדשה. שלב 4 שינויים קונפורמציוניים במולקולת המיוזין הגורמים לסיבוב ראש המיוזין. שחרור תוצרי תגובה (ADP ו-P) מהאתר הפעיל של ראש המיוזין. ראשי המיוזין "עובדים" במחזוריות, כמו סנפירים של דג או משוטים של סירה, ולכן תהליך זה מכונה "מנגנון המנף" של התכווצות השרירים. החוקר Györgyi היה הראשון לבודד אקטין ומיוזין טהורים. במבחנה נוצרו התנאים הפיזיולוגיים הדרושים, במסגרתם נצפתה היווצרות ספונטנית של חוטים עבים ודקים, ואז נוספה ATP - התכווצות שרירים התרחשה במבחנה. ויסות התכווצות השרירים. טרופומיוזין. חלבון פיברילרי, משקל מולקולרי - 70 kDa. יש לו צורה של a-helix. בחוט דק, יש 7 מולקולות G-אקטין לכל מולקולת טרופומיוזין. Tropomyosin ממוקם בחריץ בין שני הסלילים של G-actin. מחבר טרופומיוזין "מקצה לקצה", השרשרת רציפה. מולקולת הטרופומיוזין סוגרת את אתרי הקישור הפעילים של אקטין על פני כדוריות האקטין. טרופונין. לחלבון כדורי, משקל מולקולרי 80 kDa, יש 3 יחידות משנה: טרופונין "T", טרופונין "C" וטרופונין "I". הוא ממוקם על טרופומיוזין במרווחים שווים, שאורכו שווה לאורכה של מולקולת הטרופומיוזין. טרופונין T (TnT) - אחראי לקשירה של טרופונין לטרופומיוזין, דרך טרופונין "T" מועברים שינויים קונפורמטיביים בטרופונין לטרופומיוזין. Troponin C (TnC) - תת-יחידה מחייבת Ca2+, מכילה 4 אתרים לקשירת סידן, דומה במבנה לחלבון קלמודולין. Troponin I (TnI) - תת-יחידה מעכבת - אינו מעכב אמיתי - הוא יוצר רק מכשול מרחבי שמפריע לאינטראקציה של אקטין 1) http://www.bibliotekar.ru/447/index.htm 2) http://www.bio.bsu.by/phha/index.htm 3) www.xumuk.ru/biologhim/306.html 4) www.scienceandapologetics.org/text/202_2.htm 5) http://yanko.lib.ru/books/biolog/nagl_biochem/326.htm 6) http://www.4medic.ru/page.php?id=116 7) http://physiolog.spb.ru/tema6.html 8) http://www.hameleon.su/2008_034_136_med.shtml

כל השרירים מחולקים ל-2 סוגים:

1. שרירים חלקים שנמצאים באיברים הפנימיים ובדפנות של כלי הדם.
2. מפוספס - א) לבבי, ב) שלד

שרירי השלד (מפוספסים) מבצעים את הפונקציות הבאות:

1. תנועת הגוף במרחב
2. תנועה של חלקי גוף זה לזה
3. שמירה על יציבה

היחידה המבנית והתפקודית של השריר המפוספס היא היחידה הנוירו-מוטורית (NME). הוא מיוצג על ידי האקסון של הנוירון המוטורי, ענפיו וסיבי השריר, המועצבבים על ידם.

מבנה סיב השריר

כל שריר מורכב מסיבי שריר הממוקמים לאורך, שהם תאים מרובי גרעינים. בחוץ, הם מכוסים בקרום בסיס ופלסמה, שביניהם ממוקמים תאים קמביאליים (myosatelliocytes). על הפלזמלמה במקומות רבים יש טביעות בצורת אצבע - T-tubules. הם מחברים את הסרקולמה לרטיקולום הסרקופלזמי (SR). בפנים יש את קבוצת האברונים הרגילה: גרעינים רבים תופסים מיקום היקפי, מיטוכונדריה וכו'. SPR היא מערכת של צינורות מחוברים עם תכולה גבוהה של Ca +

החלק המרכזי של הציטופלזמה תפוס על ידי אברונים ספציפיים - myofibrils - אלמנטים מתכווצים הממוקמים לאורך.

איור.10. מבנה הסרקומר

היחידה המבנית של מיופיברילים היא הסרקומר. זהו חלק שחוזר על עצמו ללא הרף של המיופיבריל המוקף בין שני ממברנות Z (טלופרגמות). באמצע הסרקומר יש קו M - מזופרגמה. חוטי המיוזין, חלבון מתכווץ, מחוברים למזופרגמה, ואקטין (גם חלבון מתכווץ) לטלופרגמה.

החלפת החלבונים המתכווצים הללו מהווה את הפס הרוחבי (איור 10). בסרקומר מבחינים בין דיסק אנזוטרופי (A) - דיסק עם שבירה דו-פעמית (קצוות מיוזין + אקטין), אזור H - רק חוטי מיוזין (חלק מדיסק A) ודיסק I - חוטי אקטין בלבד.

עם התכווצות הסרקומר, יש קיצור של דיסק I וירידה באזור האור H.

כיווץ השריר כולו נקבע על ידי קיצור הסרקומר, ואורכו מצטמצם עקב היווצרות קומפלקסים של אקטומיוזין.

מיוזין היא מולקולת חלבון עבה שנמצאת במרכז הסרקומר ומורכבת משתי שרשראות - מרומיוזין קל וכבד. על החתך, למיוזין יש צורה של קמומיל - החלק המרכזי וראשים שמוטים. לראש מרומיוזין הריאה יש פעילות ATPase, המתבטאת רק ברגע המגע עם האתר הפעיל של אקטין.

אקטין הוא חלבון כדורי המורכב משתי שרשראות שזורות זו בזו בצורת חרוזים. לכל כדורית יש אתרים פעילים המכוסים על ידי טרופומיוזין, ומיקומה מווסת על ידי טרופונין. במנוחה, האתרים הפעילים של האקטין אינם מקיימים אינטראקציה עם ראש המיוזין, מכיוון שהם מכוסים בצורה של מכסה על ידי טרופומיוזין (איור 11).

מנגנון של כיווץ שרירים.

כאשר הנוירון המוטורי נרגש, הדחפים מתקרבים ללוח המיונאורלי (מקום המגע בין האקסון לפלסמולמה). אצטילכולין (ACh) משתחרר מהממברנה הפרה-סינפטית, העוברת דרך השסע הסינפטי ופועלת על קרום הפלזמה (במקום זה ניתן לכנותו פוסט-סינפטי), מוצאת קולטנים ל-ACh, והאינטראקציה איתם משפיעה על חדירות הממברנה עבור יוני נתרן. החדירות של הממברנה לנתרן עולה, מתרחשת דה-פולריזציה, מה שמוביל להתרחשות של AP. הוא מתפשט לאורך הממברנה ומועבר לצינוריות ה-T, הקשורות באופן הדוק ל-SBP. PD באזור T-tubules גורם לעלייה בחדירות ממברנת SPR לסידן, וסידן משתחרר לציטופלזמה בקוואנטה (מנות) בהתאם לתדירות הדופק.

סידן מפעיל את מנגנון קיצור הסרקומרים. ריכוז הסידן קובע עד כמה הסרקומר (והשריר כולו) מופחת.

סידן המשתחרר לציטופלזמה מוצא את חלבון הטרופונין, מקיים איתו אינטראקציה וגורם לשינויים הקונפורמטיביים שלו (כלומר, הוא משנה את הסידור המרחבי של החלבון).

שינויים קונפורמטיביים בטרופונין מזיזים את הטרופומיוזין ממקומו, ובכך פותחים את האתר הפעיל (התגובתי) של אקטין.

בתוך זה שטח פתוחראש המיוזין מוטבע. מגע זה מפעיל מערכות אנזימטיות הממוקמות בסדרה. והמגע הזה של שני חלבונים, כמו גלגל שיניים, מניע באופן מכני את חוט האקטין למרכז הסרקומר. מתרחש שלב אקטין.

ככל שמתרחשים יותר שלבי אקטין, כך הסרקומר מתקצר.

ברגע המגע של ראש המיוזין והאתר התגובתי של אקטין, הראש רוכש פעילות ATPase.

למה משמשת אנרגיית ATP?

- על התנועה דמוית המסרק ושבירת הקשרים בין אקטין למיוזין;

- להפעלת משאבת הסידן;

- להפעלת משאבת הנתרן-אשלגן.

לפיכך, ככל שמשתחרר יותר סידן, נוצרים יותר קומפלקסים של אקטו-מיוזין, ככל שהמיוזין מבצע יותר שבץ, כך הסרקומר מתקצר.

ברגע שהנוירון המוטורי מפסיק לשלוח דחפים לממברנת סיבי השריר, ו-PD מ-T-tubules מפסיק להיכנס ל-SR, שחרור הסידן מה-SR נפסק, ועבודת משאבת הסידן מתגברת, גשרי האקטומיוזין נשברים. , קרום Z חוזר למקומו והסרקומר נרגע.(ושרירים בכלל).

שלבי התכווצות השרירים.

ניתן לרשום כיווץ שרירים בקימוגרף. לשם כך, השריר מחובר לחצובה, ולקצה השני - סופר, המתעד את התכווצות השריר (איור 12).

בהתכווצות השרירים מבחינים בין השלבים הבאים:

- סמוי (0.01 שניות) - מתחילת הגירוי ועד לתגובה גלויה;

- שלב התכווצות (0.04 שניות);

- שלב הרפיה (0.05 שניות).

לפיכך, כיווץ שריר בודד לוקח 0.1 שניות. בתקופת התכווצות השרירים משתנה הגירוי של הרקמה, כלומר יכולתה להגיב מחדש בפעולת גירויים בתדירות גבוהה.

בתדרים נמוכים יחסית, התגובה תיראה כמו סדרה של התכווצויות שרירים בודדות (עד 10 פולסים בשנייה).

טטנוסים. תדירות אופטימלית ופסימית.

אם תגדיל את תדירות הגירויים המופעלים, אז אתה יכול לבחור תדירות שבה כל גירוי עוקב יפעל בשלב ההרפיה. במקרה זה, השריר יתכווץ ממצב לא רגוע לחלוטין, והתגובה תהיה טטנוס שיניים. עבור שריר gastrocnemius של צפרדע, טטנוס דנטאטי מתרחש בתדירות של יותר מ-10, אך פחות מ-20 דחפים (כל דחף עוקב מגיע תוך 0.09 - 0.06 שניות)

עם עלייה נוספת בתדירות של יותר מ-20 פולסים לשנייה (עד 50), נרשם טטנוס חלק, שכן כל דופק נכנס לתקופת ההתכווצות, והשריר מתכווץ מהמצב המכווץ (כל דופק עוקב נכנס 0.02 - 0.05 שניות).

הטטנוס המשונן גבוה יותר מכיווץ שריר בודד, והחלק הוא אפילו גבוה יותר. טטנוס מבוסס על סיכום (סופרפוזיציה) של התכווצויות וריכוז גבוה של סידן שנפלט מה-SPR. עם עלייה בתדירות הגירוי, עולה שחרור הסידן מה-SPR, המשתחרר בכמות ואין לו זמן לחזור חזרה.

אבל לא כל הגירויים בתדר גבוה גורמים להתכווצות מיטבית. לרוב, הכיווץ האופטימלי גורם לטטנוס חלק.

תדר אופטימלי - התגובה המקסימלית לפעולת גירויים בתדר גבוה.

גירויים בתדר גבוה מאוד יכולים להפחית את התגובה, ואז מתרחש פסימיות בתדירות. בתדירות של 100 פולסים לשנייה, הגירוי מגיע לסוף השלב הסמוי (כל פעימה עוקבה מגיע לאחר 0.01 שניות), ובתגובה מתרחשת התכווצות שריר בודדת. בתדירות של 200 פולסים/שנייה (כל דופק עוקב מגיע תוך 0.005 שניות), או שמתרחשת התכווצות שריר בודדת, או שאין תגובה.

הפחתת התגובה במהלך התקופה פֶּסִימִיוּת קשור לפעולת הגירוי בתקופה של עמידה מוחלטת או יחסית. עמידות מוחלטת לוקחת 0.005 שניות. לאחר מכן, במהלך תקופת העמידות היחסית, ההתרגשות נמוכה מ-100%. ההתרגשות משוחזרת לאחר 0.01 שניות. (איור 13).

התכווצות שריריםהוא תהליך מכנו-כימי מורכב שבמהלכו האנרגיה הכימית של הפירוק ההידרוליטי של ATP מומרת לעבודה מכנית שמבצעת השריר.

נכון לעכשיו, מנגנון זה טרם הובהר במלואו. אבל הדברים הבאים ידועים בוודאות:

1. מקור האנרגיה הדרושה לעבודת השרירים הוא ATP;

2. הידרוליזה של ATP, המלווה בשחרור אנרגיה, מזורזת על ידי מיוזין, שכפי שכבר צוין, יש לו פעילות אנזימטית;

3. מנגנון הטריגר של התכווצות השרירים הוא עלייה בריכוז יוני Ca 2+ בסרקופלזמה של מיוציטים, הנגרמת על ידי דחף עצבי מוטורי;

4. במהלך התכווצות השרירים, מופיעים גשרים צולבים או הידבקויות בין חוטים עבים ודקים של מיופיברילים;

5. במהלך התכווצות השרירים, חוטים דקים מחליקים לאורך העבים, מה שמוביל לקיצור של מיופיברילים ושל כל סיב השריר בכללותו.

ישנן השערות רבות המנסות להסביר את המנגנון המולקולרי של התכווצות השרירים. הכי הגיוני כרגע הוא הַשׁעָרָה « סירת משוטים » אוֹ « השערת חתירה » ה. האקסלי. בצורה פשוטה, המהות שלה היא כדלקמן.

בשריר במנוחה, חוטים עבים ודקים של מיופיברילים אינם מחוברים זה לזה, שכן אתרי הקישור על מולקולות האקטין נסגרים על ידי מולקולות טרופומיוזין.

התכווצות השרירים מתרחשת בהשפעת דחף עצבי מוטורי, שהוא גל של חדירות מוגברת של הממברנה המתפשטת לאורך סיב העצב. גל זה של חדירות מוגברת מועבר דרך הצומת הנוירו-שרירי למערכת ה-T של הרשת הסרקופלזמית ובסופו של דבר מגיע לבורות המכילים ריכוז גבוה של יוני סידן. כתוצאה מעלייה משמעותית בחדירות דופן המיכל ( זה גם קרום!יוני סידן עוזבים את המיכלים וריכוזם בסרקופלזמה למשך זמן רב זמן קצר (בערך 3ms)גדל בערך פי 1000. יוני סידן, בהיותם בריכוז גבוה, נצמדים לחלבון של חוטים דקים - טרופונין ומשנים את צורתו המרחבית ( קונפורמציה).השינוי בקונפורמציה של הטרופונין, בתורו, מוביל לעובדה שמולקולות הטרופומיוזין נעקרות לאורך חריץ האקטין הפיברילרי, המהווה בסיס לחוטים דקים, ומשחררת את אזור מולקולות האקטין שנועד להיקשר אליו. ראשי מיוזין. כתוצאה מכך, בין מיוזין לאקטין ( הָהֵן. בין חוטים עבים לדקים)מופיע גשר רוחבי, הממוקם בזווית של 90 º . מאז חוטים עבים ודקים מכילים מספר רב של מולקולות מיוזין ואקטין (בערך 300 כל אחד). ואז בין חוטי השריר א מספר גדול שללחצות גשרים או הידבקויות. במיקרוסקופ אלקטרוני ( אורז. 15)רואים בבירור שיש מספר רב של גשרים רוחביים בין חוטים עבים ודקים.

אורז. 15. מיקרוסקופ אלקטרוני של אורך גזירה

אתר myofibril(הגדלה פי 300,000)(L. Streiner, 1985)

היווצרות הקשר בין אקטין למיוזין מלווה בעלייה בפעילות ה-ATPase של האחרון ( הָהֵן. אקטין פועל כמו מפעיל אנזים אלוסטרי). וכתוצאה מכך הידרוליזה של ATP:

פרק 1. רקמות מרגשות

פיזיולוגיה של רקמת השריר

שרירי שלד

מנגנון התכווצות השרירים

שריר השלד הוא מערכת מורכבת הממירה אנרגיה כימית לעבודה מכנית וחום. נכון לעכשיו, המנגנונים המולקולריים של טרנספורמציה זו נחקרים היטב.

ארגון מבני של סיב השריר. סיב שריר הוא מבנה רב-גרעיני המוקף בממברנה ומכיל מנגנון התכווצות מיוחד - מיופיברילים. בנוסף, המרכיבים החשובים ביותר של סיבי השריר הם מיטוכונדריה, מערכת של צינוריות אורכיות - הרשת הסרקופלזמית (רשתית) ומערכת של צינוריות רוחביות - מערכת ה-T. היחידה התפקודית של מנגנון ההתכווצות של תא השריר היא הסרקומר (איור 2.20, A); המיופיבריל מורכב מסרקומרים. סרקומרים מופרדים זה מזה על ידי לוחות Z. הסרקומרים במיופיבריל מסודרים בסדרה, ולכן התכווצות הסרקומרים גורמת להתכווצות המיופיבריל ולקיצור כללי של סיב השריר.

חקר מבנה סיבי השריר במיקרוסקופ אור איפשר לחשוף את הפסים הרוחביים שלהם. מחקרים מיקרוסקופיים של אלקטרונים הראו שהפסים הרוחביים נובעים מהארגון המיוחד של החלבונים המתכווצים של מיופיברילים - אקטין (משקל מולקולרי 42,000) ומיוזין (משקל מולקולרי כ-500,000). חוטי האקטין מיוצגים על ידי חוט כפול המעוות לתוך סליל כפול עם גובה של כ-36.5 ננומטר. חוטים אלה, באורך 1 מיקרומטר ובקוטר של 6-8 ננומטר, שמספרם כ-2000, מחוברים ללוח Z בקצה אחד. בחריצים האורכיים של סליל האקטין מצויות מולקולות חוטיות של החלבון טרופומיוזין. עם צעד של 40 ננומטר, מולקולה של חלבון אחר, טרופונין, מחוברת למולקולת הטרופומיוזין. טרופונין וטרופומיוזין ממלאים תפקיד חשוב במנגנוני האינטראקציה בין אקטין ומיוזין. באמצע הסרקומר, בין חוטי האקטין, יש חוטי מיוזין עבים באורך של כ-1.6 מיקרומטר. במיקרוסקופ מקטב, אזור זה נראה כפס כהה (עקב שבירה כפולה) - דיסק A אנזוטרופי. פס H בהיר יותר נראה במרכזו, אין בו חוטי אקטין במנוחה. משני צידי ה-A-דיסק נראים פסים איזוטריים בהירים - דיסקי I שנוצרו על ידי חוטי אקטין. במנוחה, חוטי האקטין והמיוזין חופפים מעט זה את זה כך שהאורך הכולל של הסרקומר הוא כ-2.5 מיקרומטר. מיקרוסקופיה אלקטרונית במרכז פס H חשפה קו M, מבנה המחזיק חוטי מיוזין. בחתך רוחב של סיב שריר, ניתן לראות את הארגון המשושה של המיאופילמנט: כל חוט מיוזין מוקף בשישה חוטי אקטין (איור 2.20, B).

מיקרוסקופ אלקטרוני מראה שבליטות הנקראות גשרים רוחביים נמצאים בצידי חוט המיוזין. הם מכוונים ביחס לציר חוט המיוזין בזווית של 120 מעלות. על פי תפיסות מודרניות, הגשר הרוחבי מורכב מראש וצוואר. הראש רוכש פעילות ATPase בולטת עם קישור לאקטין. הצוואר בעל תכונות אלסטיות והוא מסתובב, כך שראש הגשר הצולב יכול להסתובב סביב צירו.

השימוש בטכניקת מיקרו-אלקטרודות בשילוב עם מיקרוסקופיה הפרעות אפשרו לקבוע כי הפעלת גירוי חשמלי לאזור לוחית ה-Z מובילה להתכווצות הסרקומר, בעוד שגודל אזור דיסק A אינו משתנה. , וגודל רצועות H ו-I יורד. תצפיות אלו הצביעו על כך שאורך חוטי המיוזין אינו משתנה. תוצאות דומות התקבלו במהלך מתיחת שרירים - האורך המתאים של חוטי האקטין והמיוזין לא השתנה. כתוצאה מניסויים אלו, התברר שאזור החפיפה ההדדית של חוטי האקטין והמיוזין השתנה. עובדות אלו אפשרו ל-N. Huxley ו-A. Huxley להציע באופן עצמאי את התיאוריה של החלקת חוטים כדי להסביר את מנגנון התכווצות השרירים. לפי תיאוריה זו, במהלך התכווצות מתרחשת ירידה בגודל הסרקומר עקב תנועה אקטיבית של חוטי אקטין דקים ביחס לחוטי מיוזין עבים. נכון לעכשיו, פרטים רבים של מנגנון זה הובהרו, והתיאוריה קיבלה אישור ניסיוני.

מנגנון של כיווץ שרירים. בתהליך התכווצות סיבי השריר מתרחשות בו התמורות הבאות:

א. המרה אלקטרוכימית:

2. התפשטות PD לאורך מערכת ה-T.

3. גירוי חשמלי של אזור המגע של מערכת ה-T והרשת הסרקופלזמית, הפעלת אנזימים, יצירת אינוזיטול טריפוספט, עליה בריכוז התוך-תאי של יוני Ca2+.

ב. טרנספורמציה כימכנית:

4. אינטראקציה של יוני Ca2+ עם טרופונין, שחרור מרכזים פעילים על חוטי אקטין.

5. אינטראקציה של ראש המיוזין עם אקטין, סיבוב ראש ופיתוח מתיחה אלסטית.

6. החלקה של חוטי אקטין ומיוזין ביחס זה לזה, ירידה בגודל הסרקומר, התפתחות מתח או קיצור של סיב השריר.

העברת העירור מהנוירון המוטורי לסיב השריר מתרחשת בעזרת המתווך אצטילכולין (ACh). האינטראקציה של ACh עם הקולטן הכולינרגי של הצלחת הקצה מובילה להפעלה של תעלות רגישות ל-ACh ולהופעת פוטנציאל צלחת קצה, שיכול להגיע ל-60 mV. במקרה זה, אזור לוחית הקצה הופך למקור לזרם מגרה עבור קרום סיבי השריר ובאזורי קרום התא הסמוכים ללוחית הקצה מתרחש AP המתפשט לשני הכיוונים במהירות של כ. 3-5 מ' לשנייה בטמפרטורה של 36 oC. לפיכך, יצירת AP הוא השלב הראשון של התכווצות השרירים.

השלב השני הוא התפשטות AP בתוך סיבי השריר לאורך מערכת הצינוריות הרוחבית, המשמשת כמקשר בין קרום פני השטח למנגנון ההתכווצות של סיבי השריר. מערכת ה-T נמצאת במגע הדוק עם בורות המים הסופיים של הרשת הסרקופלזמית של שני סרקומרים שכנים. גירוי חשמלי של אתר המגע מוביל להפעלת אנזימים הממוקמים באתר המגע וליצירת אינוזיטול טריפוספט. אינוזיטול טריפוספט מפעיל תעלות סידן בממברנות הבורות הסופיות, מה שמוביל לשחרור יוני Ca2+ מהבורים ולעלייה בריכוז התוך תאי של Ca2+ מ-107 ל-105 M. מכלול התהליכים המובילים לעלייה בתא התוך. ריכוז Ca2+ הוא המהות של השלב השלישי של התכווצות השרירים. כך, בשלבים הראשונים, האות החשמלי של AP הופך לאות כימי - עלייה בריכוז Ca2+ התוך תאי, כלומר, טרנספורמציה אלקטרוכימית.

עם עלייה בריכוז התוך תאי של יוני Ca2+, הטרופומיוזין עובר לתוך החריץ שבין חוטי האקטין, בעוד חוטי האקטין פותחים אזורים איתם יכולים לתקשר גשרים צולבים של מיוזין. עקירה זו של טרופומיוזין נובעת משינוי בקונפורמציה של מולקולת החלבון הטרופונין עם קישור Ca2+. לכן, ההשתתפות של יוני Ca2+ במנגנון האינטראקציה בין אקטין למיוזין מתווכת באמצעות טרופונין וטרופומיוזין.

תפקידו המהותי של הסידן במנגנון התכווצות השרירים הוכח בניסויים בשימוש בחלבון אקורין, אשר באינטראקציה עם סידן פולט אור. לאחר הזרקת אקורין, סיב השריר היה נתון לגירוי חשמלי ובמקביל נמדד מתח שריר במצב איזומטרי ובהירות אקווורין. שתי העקומות היו בקורלציה מלאה זו עם זו (איור 2.21). לפיכך, השלב הרביעי של צימוד אלקטרומכני הוא האינטראקציה של סידן עם טרופונין.

השלב הבא, החמישי, של צימוד אלקטרומכני הוא הצמדת ראש הגשר הצולבים לחוט האקטין לראשון מבין מספר מרכזים יציבים הממוקמים ברצף. במקרה זה, ראש המיוזין מסתובב סביב צירו, מכיוון שיש לו מספר מרכזים פעילים המקיימים אינטראקציה ברצף עם המרכזים המתאימים על חוט האקטין. סיבוב הראש מוביל לעלייה במתיחה האלסטית האלסטית של צוואר הגשר הרוחבי ולעלייה במתח. בכל רגע ספציפי בתהליך התפתחות ההתכווצות, חלק אחד מראשי הגשרים הצולבים נמצא בקשר עם חוט האקטין, השני חופשי, כלומר, יש רצף של אינטראקציה שלהם עם חוט האקטין. זה מבטיח את חלקות תהליך ההפחתה. בשלב הרביעי והחמישי מתרחשת טרנספורמציה כימו מכנית.

קרא גם: מתי מסתיימת חופשת הלידה?

התגובה העוקבת של חיבור וניתוק ראשי הגשרים הרוחביים עם חוט האקטין מביאה להחלקה של חוטים דקים ועבים זה ביחס לזה ולירידה בגודל הסרקומר ובאורך הכולל של השריר, שהוא שלב שישי. מכלול התהליכים המתוארים הוא המהות של התיאוריה של חוטים מחליקים

במקור האמינו שיוני Ca2+ משמשים קו-פקטור לפעילות ATPase של מיוזין. מחקר נוסף הפריך הנחה זו. בשריר מנוחה, לאקטין ולמיוזין אין כמעט פעילות ATPase. הצמדת ראש המיוזין לאקטין גורמת לראש לרכוש פעילות ATPase.

הידרוליזה של ATP במרכז ה-ATPase של ראש המיוזין מלווה בשינוי בקונפורמציה של האחרון והעברתו למצב חדש עתיר אנרגיה. החיבור מחדש של ראש המיוזין למרכז חדש על חוט האקטין מוביל שוב לסיבוב הראש, שמסופק על ידי האנרגיה האצורה בו. בכל מחזור של חיבור וניתוק של ראש המיוזין עם אקטין, מפוצלת מולקולת ATP אחת לכל גשר. מהירות הסיבוב נקבעת לפי קצב הפיצול של ATP. ברור שסיבי פאזי מהירים צורכים משמעותית יותר ATP ליחידת זמן ואוגרים פחות אנרגיה כימית במהלך העמסת טוניק מאשר סיבים איטיים. לפיכך, בתהליך של טרנספורמציה כימו-מכנית, ATP מבטיח את ההפרדה של ראש המיוזין וחוט האקטין ומספק אנרגיה לאינטראקציה נוספת של ראש המיוזין עם חלק אחר של חוט האקטין. תגובות אלו אפשריות בריכוזי סידן מעל 106M.

המנגנונים המתוארים של קיצור סיבי השריר מצביעים על כך שהרפיה דורשת בעיקר ירידה בריכוז יוני Ca2+. הוכח בניסוי שיש לרשת הסרקופלזמה מנגנון מיוחד- משאבת סידן המחזירה סידן באופן פעיל לבורות המים. הפעלת משאבת הסידן מתבצעת על ידי פוספט אנאורגני, שנוצר במהלך ההידרוליזה של ATP, ואספקת האנרגיה של משאבת הסידן נובעת גם מהאנרגיה הנוצרת במהלך ההידרוליזה של ATP. לפיכך, ATP הוא הגורם השני בחשיבותו, הכרחי לחלוטין לתהליך ההרפיה. במשך זמן מה לאחר המוות, השרירים נשארים רכים עקב הפסקת ההשפעה הטונית של נוירונים מוטוריים (ראה פרק 4). אז ריכוז ה-ATP יורד מתחת לרמה קריטית, ואפשרות ההפרדה של ראש המיוזין מחוט האקטין נעלמת. ישנה תופעה של קשיחות מורטס עם קשיחות חמורה של שרירי השלד.

מנגנון התכווצות השרירים

כל שרירי הגוף מחולקים לחלקים ומפוספסים. שרירים מפוספסים מתחלקים לשני סוגים: שרירי השלד ושריר הלב.

מבנה סיב השריר

הממברנה של תאי השריר, הנקראת סרקולמה, מעוררת חשמלית ומסוגלת להוליך פוטנציאל פעולה. תהליכים אלו בתאי שריר מתרחשים על פי אותו עיקרון כמו בתאי עצב. פוטנציאל המנוחה של סיב השריר הוא בקירוב -90 mV, כלומר נמוך מזה של סיב העצב (-70 mV); הדפולריזציה הקריטית, כשמגיעה אליה מתעורר פוטנציאל פעולה, זהה לזה של סיב עצב. מכאן: הגירוי של סיב השריר נמוך במקצת מהעירור של סיב העצב, מאחר ותא השריר צריך לעבור דה-פולריזציה בכמות גדולה.

התגובה של סיב שריר לגירוי היא צִמצוּם. אשר מנגנון ההתכווצות של התא מבצע - מיופיברילים. הם גדילים המורכבים משני סוגים של חוטים: עבים - שְׁרִירָן. ורזה - אקטין. חוטים עבים (קוטר 15 ננומטר ואורך 1.5 מיקרומטר) מכילים חלבון אחד בלבד, מיוזין. חוטים דקים (קוטר 7 ננומטר ואורך 1 מיקרומטר) מכילים שלושה סוגים של חלבונים: אקטין, טרופומיוזין וטרופונין.

אקטיןהוא חוט חלבוני ארוך, המורכב מחלבונים כדוריים בודדים המקושרים ביניהם בצורה כזו שכל המבנה הוא שרשרת מוארכת. למולקולות של אקטין כדורי (G-actin) יש אתרי קישור לרוחב ומסוף עם מולקולות דומות אחרות. כתוצאה מכך, הם משולבים בצורה כזו שהם יוצרים מבנה שמשווה לעתים קרובות לשני גדילי חרוזים המחוברים זה לזה. הסרט שנוצר ממולקולות G-actin מסובב לספירלה. מבנה זה נקרא אקטין פיברילרי (F-actin). גובה הסליל (אורך הסליל) הוא 38 ננומטר; לכל סליל סליל יש 7 זוגות של G-אקטין. פילמור של G-actin, כלומר היווצרות של F-actin, מתרחשת עקב האנרגיה של ATP, ולהפך, כאשר F-actin נהרס, אנרגיה משתחררת.

איור.1. מיזוג של כדוריות G-אקטין בודדות לתוך F-אקטין

לאורך החריצים הספירליים של חוטי האקטין נמצא החלבון tropomyosin.כל גדיל של tropomyosin, שאורכו 41 ננומטר, מורכב משתי שרשראות α זהות, המפותלות יחד לספירלה עם אורך סיבוב של 7 ננומטר. שתי מולקולות של tropomyosin ממוקמות לאורך סיבוב אחד של F-actin. כל מולקולת טרופומיוזין חופפת מעט את המולקולת הבאה, וכתוצאה מכך נימה של טרופומיוזין המשתרעת ברציפות לאורך האקטין.

איור 2. המבנה של חוט דק של מיופיבריל

בתאי שריר מפוספסים, בנוסף לאקטין ולטרופומיוזין, הרכב חוטים הדקים כולל גם את החלבון טרופונין. לחלבון כדורי זה מבנה מורכב. הוא מורכב משלוש תת-יחידות, שכל אחת מהן מבצעת את תפקידה בתהליך ההתכווצות.

חוט עבהמורכב ממולקולות רבות שְׁרִירָן. נאסף בצרור. כל מולקולת מיוזין באורך 155 ננומטר ובקוטר של 2 ננומטר מורכבת משישה חוטי פוליפפטיד: שניים ארוכים וארבעה קצרים. השרשראות הארוכות מפותלות יחד בסליל גובה 7.5 ננומטר ויוצרות את החלק הפיברילרי של מולקולת המיוזין. בקצה אחד של המולקולה, השרשראות הללו מתפתלות ויוצרות קצה מזולג. כל אחד מהקצוות הללו יוצר קומפלקס עם שתי שרשראות קצרות, כלומר יש שני ראשים על כל מולקולה. זהו החלק הכדורי של מולקולת המיוזין.

איור 3. המבנה של מולקולת המיוזין.

במיוזין מבחינים בין שני שברים: מרומיוזין קל (LMM) ומרומיוזין כבד (HMM), ביניהם יש ציר. TMM מורכב משני תת-פרגמנטים: S 1 ו-S 2. LMM ו-subfragment S 2 מקוננים בצרור של חוטים, ותת-fragment S 1 בולט מעל פני השטח. קצה בולט זה (ראש מיוזין) מסוגל להיקשר לאתר הפעיל על חוט האקטין ולשנות את זווית הנטייה לצרור חוטי המיוזין. השילוב של מולקולות מיוזין בודדות לתוך צרור מתרחש עקב אינטראקציות אלקטרוסטטיות בין LMMs. לחלק המרכזי של החוט אין ראשים. כל המכלול של מולקולות המיוזין משתרע על פני 1.5 מיקרומטר. זהו אחד המבנים המולקולריים הביולוגיים הגדולים ביותר הידועים בטבע.

כאשר צופים בחתך אורך של שריר מפוספס דרך מיקרוסקופ מקטב, נראים אזורים בהירים וכהים. אזורים כהים (דיסקים) הם אניזוטרופיים: באור מקוטב הם נראים שקופים בכיוון האורך ואטומים בכיוון הרוחבי, מסומנים באות A. אזורים בהירים הם איזוטריים ומסומנים באות I. דיסק I כולל רק חוטים דקים , ודיסק א - ועבה ודק. באמצע דיסק A נראה פס אור הנקרא אזור H. אין לו חוטים דקים. דיסק I מחולק ברצועה דקה Z, שהיא קרום המכילה אלמנטים מבניים המהדקים את קצוות החוטים הדקים זה לזה. השטח בין שני קווי Z נקרא סרקומר .

איור 4. מבנה מיופיברילים (חתך רוחב)

איור 5. מבנה השריר המפוספס (חתך אורך)

כל חוט עבה מוקף בשישה דקים, וכל חוט דק מוקף בשלושה עבים. לפיכך, בחתך רוחב, לסיב השריר יש מבנה משושה קבוע.

במהלך התכווצות השרירים, אורך חוטי האקטין והמיוזין אינו משתנה. יש רק תזוזה שלהם זה ביחס לזה: חוטים דקים נעים לתוך הרווח בין העבים. במקרה זה, אורך דיסק A נשאר ללא שינוי, ודיסק I מתקצר, הרצועה H כמעט נעלמת. החלקה כזו אפשרית עקב קיומם של גשרים רוחביים (ראשי מיוזין) בין חוטים עבים ודקים. עם התכווצות, יתכן שינוי באורך הסרקומר מכ-2.5 ל-1.7 מיקרון.

לחוט המיוזין יש ראשים רבים שאיתם הוא יכול להיקשר לאקטין. לחוט האקטין, בתורו, יש אתרים (מרכזים פעילים) שאליהם יכולים להיצמד ראשי מיוזין. בתא שריר במנוחה, אתרי הקישור הללו מכוסים על ידי מולקולות טרופומיוזין, המונעות יצירת קשר בין חוטים דקים ועבים.

כדי שאקטין ומיוזין יתקשרו, יוני סידן חייבים להיות נוכחים. במנוחה, הם ממוקמים ברשת הסרקופלזמית. אברון זה הוא חלל קרום המכיל משאבת סידן, אשר, באמצעות האנרגיה של ATP, מעבירה יוני סידן לתוך הרשת הסרקופלזמית. שֶׁלוֹ משטח פנימימכיל חלבונים המסוגלים לקשור Ca 2+. מה שמפחית במידת מה את ההבדל בריכוזי היונים הללו בין הציטופלזמה לחלל הרשת. מתפשטים על פני קרום תאפוטנציאל הפעולה מפעיל את קרום הרשת הקרוב למשטח התא וגורם לשחרור Ca 2+ לתוך הציטופלזמה.

למולקולת הטרופונין יש זיקה גבוהה לסידן. בהשפעתו, הוא משנה את מיקומו של חוט הטרופומיוזין לחוט האקטין באופן שהמרכז הפעיל, מכוסה קודם לכן בטרופומיוזין, נפתח. גשר רוחבי מצטרף למרכז הפעיל שנפתח. זה מוביל לאינטראקציה של אקטין עם מיוזין. לאחר היווצרות הקשר, ראש המיוזין, שהיה בעבר בזוית ישרה לחוטים, נוטה ומושך את חוט האקטין ביחס לראש המיוזין בכ-10 ננומטר. קומפלקס האטין-מיוזין שנוצר מונע החלקה נוספת של החוטים זה לזה, ולכן ההפרדה שלו נחוצה. זה אפשרי רק בגלל האנרגיה של ATP. למיוזין יש פעילות ATPase, כלומר, הוא מסוגל לגרום להידרוליזה של ATP. האנרגיה המשתחררת בתהליך זה מפרקת את הקשר בין האקטין למיוזין, וראש המיוזין מסוגל ליצור אינטראקציה עם החלק החדש של מולקולת האקטין. עבודת הגשרים מסונכרנת באופן שהקשירה, ההטיה והשבירה של כל הגשרים של חוט אחד מתרחשות בו זמנית. כאשר השריר נרגע, מופעלת עבודת משאבת הסידן המורידה את ריכוז Ca 2+ בציטופלזמה; לכן, קשרים בין חוטים דקים ועבים לא יכולים להיווצר עוד. בתנאים אלו, כאשר הם נמתחים, שרירי החוט מחליקים בחופשיות זה ביחס לזה. עם זאת, הרחבה כזו אפשרית רק בנוכחות ATP. אם אין ATP בתא, אז קומפלקס האקטין-מיוזין לא יכול להישבר. החוטים נשארים קשורים זה לזה בצורה נוקשה. תופעה זו נצפית ב-rigor mortis.

קרא גם: חופשת לידה עד 3 שנים

איור 6. הפחתת הסרקומר: 1 - חוט מיוזין; 2 - מרכז פעיל; 3 - חוט אקטין; 4 - ראש מיוזין; 5 - קו Z.

אבל)אין אינטראקציה בין חוטים דקים לעבים;

ב)בנוכחות Ca 2+, ראש המיוזין נקשר לאתר הפעיל על חוט האקטין;

ב)הגשרים הרוחביים מתכופפים ומושכים חוט דק דרך חוט עבה יחסית, וכתוצאה מכך אורך הסרקומר פוחת;

ז)הקשרים בין החוטים נשברים בגלל האנרגיה של ATP, ראשי המיוזין מוכנים לאינטראקציה עם מרכזים פעילים חדשים.

ישנם שני אופנים להתכווצות שרירים: איזוטוני(אורך הסיב משתנה, אך המתח נשאר ללא שינוי) ו שׁוֹמֵר מִדָה(קצוות השריר מקובעים באופן קבוע, וכתוצאה מכך לא האורך משתנה אלא המתח).

כוח ומהירות התכווצות השרירים

מאפיינים חשובים של השריר הם החוזק ומהירות ההתכווצות. המשוואות המבטאות מאפיינים אלו הושגו אמפירית על ידי א. היל ובהמשך אושרו על ידי התיאוריה הקינטית של התכווצות השרירים (המודל של דשצ'רבסקי).

משוואת הגבעה. המתייחס לכוח ומהירות התכווצות השרירים, יש את הצורה הבאה: (P+a)(v+b) = (P+a)b = a(vmax +b). כאשר v היא מהירות קיצור השרירים; P - כוח השריר או העומס המופעל עליו; v max היא המהירות המרבית של קיצור השרירים; P הוא הכוח שפיתח השריר במצב הכיווץ האיזומטרי; a,b הם קבועים. כוח כללי. שפותח על ידי השריר נקבע על ידי הנוסחה: N סך הכל \u003d (P + a) v \u003d b (P - P). יְעִילוּתהשריר נשאר קבוע ( בערך 40%) בטווח ערכי כוח מ-0.2 P ל-0.8 P. במהלך התכווצות השרירים משתחררת כמות מסוימת של חום. ערך זה נקרא הפקת חום. ייצור החום תלוי רק בשינוי באורך השריר ואינו תלוי בעומס. קבועים או ביש ערכים קבועים עבור שריר נתון. קָבוּעַ אבליש מימד של כוח, ו ב- מהירות. קָבוּעַ בתלוי במידה רבה בטמפרטורה. קָבוּעַ אבלנמצא בטווח הערכים שבין 0.25 P ל- 0.4 P . על סמך נתונים אלה, זה מוערך מהירות התכווצות מקסימליתעבור השריר הזה: v max = b (P / a) .

14. מבנה עדין של מיופיברילים. חלבונים של חוטים עבים ודקים - מבנה ותפקודים + (התכווצות שרירים והרכב 15 שאלה)

מנגנון של כיווץ שרירים. תפקודים ותכונות של שרירי השלד

התכווצות השרירים היא תהליך מורכב המורכב ממספר שלבים. המרכיבים העיקריים כאן הם מיוזין, אקטין, טרופונין, טרופומיוזין ואקטומיוזין, וכן יוני סידן ותרכובות המספקות אנרגיה לשרירים. שקול את הסוגים והמנגנונים של התכווצות השרירים. נלמד מאילו שלבים הם מורכבים ומה נחוץ לתהליך מחזורי.

השרירים משולבים לקבוצות בעלות אותו מנגנון של כיווץ שרירים. על אותו בסיס, הם מחולקים ל-3 סוגים:

• שרירים מפוספסים של הגוף;
• שרירים מפוספסים של הפרוזדורים וחדרי הלב;
• שרירים חלקים של איברים, כלי דם ועור.

השרירים המפוספסים הם חלק ממערכת השרירים והשלד, בהיותם חלק ממנה, שכן בנוסף אליהם, היא כוללת גידים, רצועות ועצמות. כאשר מנגנון התכווצויות השרירים מיושם, מתבצעות המשימות והתפקודים הבאים:

• הגוף נע;
• חלקי הגוף נעים זה ביחס לזה;
• הגוף נתמך בחלל;
• נוצר חום;
• קליפת המוח מופעלת על ידי השפעה משדות שרירים קולטיים.

שריר חלק מורכב מ:

• המנגנון המוטורי של האיברים הפנימיים, הכולל את עץ הסימפונות, הריאות וצינור העיכול;
• מערכות לימפה ומחזור הדם;
• מערכת השתן.

תכונות פיזיולוגיות

כמו כל החולייתנים, גוף האדם מחולק לשלושה ביותר מאפיינים חשוביםסיבי שריר השלד:

• התכווצות - התכווצות ושינוי במתח בזמן עירור;
• מוליכות - תנועת הפוטנציאל לאורך הסיב;
• עוררות - תגובה לגורם גירוי על ידי שינוי פוטנציאל הממברנה וחדירות היונים.

השרירים מתרגשים ומתחילים להתכווץ מדחפים עצביים המגיעים מהמרכזים. אבל בתנאים מלאכותיים משתמשים בגירוי חשמלי. לאחר מכן ניתן לעורר את השריר ישירות (גירוי ישיר) או דרך העצב המעיר את השריר (גירוי עקיף).

סוגי קיצורים

מנגנון התכווצות השרירים כרוך בהמרה של אנרגיה כימית לעבודה מכנית. תהליך זה יכול להימדד בניסוי עם צפרדע: זה שריר התאומיםעמוס במשקל קטן, ולאחר מכן מגורה בדחפים חשמליים קלים. התכווצות שבה השריר נעשה קצר יותר נקראת איזוטונית. עם כיווץ איזומטרי, התקצרות לא מתרחשת. הגידים אינם מאפשרים קיצור כאשר השריר מפתח כוח. מנגנון אוקסוטוני נוסף של התכווצויות שרירים כרוך במצבים של עומסים עזים, כאשר השריר מתקצר בצורה מינימלית, ומפתח את הכוח למקסימום.

מבנה ועצבוב של שרירי השלד

שרירי השלד המפוספסים כוללים סיבים רבים הממוקמים ברקמת החיבור ומחוברים לגידים. בחלק מהשרירים הסיבים ממוקמים במקביל לציר הארוך, בעוד שבאחרים הם בעלי מראה אלכסוני, הנצמדים לחוט הגיד המרכזי ולסוג הפונטה.

המאפיין העיקרי של הסיב הוא סרקופלזמה של מסה של חוטים דקים - מיופיברילים. הם כוללים אזורים בהירים וכהים, המתחלפים זה בזה, בעוד שסיבים מפוספסים שכנים נמצאים באותה רמה - בחתך הרוחב. התוצאה היא פסים רוחביים בכל סיבי השריר.

הסרקומר הוא קומפלקס של דיסקים כהים ושני בהירים והוא תחום בקווים בצורת Z. סרקומרים הם מנגנון ההתכווצות של השריר. מסתבר שסיבי השריר המתכווץ מורכב מ:

• מנגנון התכווצות (מערכת של myofibrils);
• מנגנון טרופי עם מיטוכונדריה, קומפלקס גולגי ורטיקולום אנדופלזמי חלש;
• מנגנון ממברנה;
• מנגנון תמיכה;
• מנגנון עצבים.

סיבי השריר מחולקים ל-5 חלקים עם המבנים והתפקודים שלהם ומהווים חלק בלתי נפרד מרקמת השריר.

עצבנות

תהליך זה בסיבי שריר מפוספס מתממש באמצעות סיבי עצב, כלומר האקסונים של הנוירונים המוטוריים של חוט השדרה וגזע המוח. נוירון מוטורי אחד מעיר כמה סיבי שריר. הקומפלקס עם נוירון מוטורי וסיבי שריר מועצבים נקרא נוירומוטורי (NME), או יחידה מוטורית (MU). המספר הממוצע של סיבים המועצבבים על ידי נוירון מוטורי אחד מאפיין את הערך של ה-MU של השריר, והערך ההדדי נקרא צפיפות העצבים. האחרון גדול באותם שרירים שבהם התנועות קטנות ו"רזות" (עיניים, אצבעות, לשון). להיפך, ערכו הקטן יהיה בשרירים עם תנועות "גסות" (למשל, תא המטען).

העצבות יכולה להיות יחידה ומרובה. במקרה הראשון, זה ממומש על ידי סיום מנוע קומפקטי. זה בדרך כלל אופייני לנוירונים מוטוריים גדולים. סיבי שריר (הנקראים במקרה זה פיזיים, או מהירים) יוצרים AP (פוטנציאל פעולה) שחלים עליהם.

עצבוב מרובה מתרחשת, למשל, בשרירי העין החיצוניים. לא נוצר כאן פוטנציאל פעולה, שכן אין תעלות נתרן מעוררות חשמלית בממברנה. בהם, דה-פולריזציה מתפשטת בכל הסיב מסופים סינפטיים. זה הכרחי על מנת להפעיל את מנגנון התכווצות השרירים. התהליך כאן אינו מהיר כמו במקרה הראשון. לכן זה נקרא איטי.

מבנה של מיופיברילים

מחקר סיבי השריר כיום מתבצע על בסיס ניתוח דיפרקציית רנטגן, מיקרוסקופיה אלקטרונית וכן שיטות היסטוכימיות.

מחושב שכל מיופיבריל, שקוטרו 1 מיקרומטר, כולל כ-2500 פרוטופיברילים, כלומר מולקולות חלבון מפולימר מוארכות (אקטין ומיוזין). פרוטופיברילים של אקטין דקים פי שניים מאלו של מיוזין. במנוחה, השרירים הללו ממוקמים בצורה כזו שחוטי האקטין חודרים בקצותיהם לתוך הרווחים בין פרוטופיברילים של מיוזין.

פס אור צר בדיסק A נקי מחוטי אקטין. וקרום Z מחזיק אותם יחד.

לחוטי מיוזין יש בליטות רוחביות באורך של עד 20 ננומטר, בראשם כ-150 מולקולות מיוזין. הם יוצאים דו קוטביים, וכל ראש מחבר את המיוזין לחוט האקטין. כאשר יש כוח של מרכזי אקטין על חוטי מיוזין, חוט האקטין מתקרב למרכז הסרקומר. בסוף, חוטי מיוזין מגיעים לקו Z. ואז הם תופסים את כל הסרקומר, וביניהם ממוקמים חוטי אקטין. במקרה זה, אורך הדיסק I מצטמצם, ובסוף הוא נעלם לחלוטין, יחד עם זאת קו ה-Z נעשה עבה יותר.

לכן, על פי התיאוריה של חוטים מחליקים, מוסברת ההפחתה באורך סיב השריר. תיאוריית "גלגל השיניים" פותחה על ידי האקסלי והנסון באמצע המאה העשרים.

מנגנון התכווצות סיבי השריר

העיקר בתיאוריה הוא שלא החוטים (מיוזין ואקטין) מתקצרים. אורכם נשאר ללא שינוי גם כאשר השרירים נמתחים. אבל צרורות של חוטים דקים, מחליקים, יוצאים בין חוטים עבים, מידת החפיפה שלהם פוחתת, וכך נוצרת התכווצות.

המנגנון המולקולרי של התכווצות שרירים באמצעות החלקה של חוטי אקטין הוא כדלקמן. ראשי מיוזין מחברים את הפרוטופיבריל לפיבריל האקטין. כאשר הם נוטים, מתרחשת החלקה, ומזיזה את חוט האקטין למרכז הסרקומר. עקב הארגון הדו-קוטבי של מולקולות המיוזין משני צידי החוטים, נוצרים תנאים להחלקת חוטי האקטין לכיוונים שונים.

כאשר השרירים נרגעים, ראש המיוזין מתרחק מחוטי האקטין. הודות להחלקה קלה, שרירים רפויים מתנגדים למתיחה הרבה פחות. לכן, הם מוארכים באופן פסיבי.

שלבי הפחתה

ניתן לחלק בקצרה את מנגנון התכווצות השרירים לשלבים הבאים:

1. סיב שריר מגורה כאשר מגיע פוטנציאל פעולה מנוירונים מוטוריים בסינפסות.
2. פוטנציאל פעולה נוצר בממברנת סיבי השריר ולאחר מכן מתפשט אל המיופיברילים.
3. מבוצע זיווג אלקטרומכני, המהווה טרנספורמציה של ה-PD החשמלי להחלקה מכנית. זה כרוך בהכרח ביוני סידן.