(שם אחר - זיהום ב-CMV ) היא מחלה זיהומית השייכת למשפחה נגיפי הרפס . וירוס זה מדביק אדם הן ברחם והן בדרכים אחרות. אז, ציטומגלווירוס יכול להיות מועבר מינית, על ידי טיפות מוטסות דרך נתיב המזון.

על פי המחקר הסטטיסטי הקיים, נוגדנים לציטומגלווירוס נמצאים בכ-10-15% מהמתבגרים. כבר בגיל 35 מספר אנשים כאלה עולה ל-40%.

Cytomegalovirus התגלה על ידי מדענים בשנת 1956. תכונה של וירוס זה היא הזיקה שלו לרקמות של בלוטות הרוק. לכן, אם למחלה יש צורה מקומית, אז הנגיף יכול להיות מזוהה אך ורק בבלוטות אלה. וירוס זה קיים בגוף האדם לכל החיים. עם זאת, ציטומגלווירוס אינו מדבק ביותר. ככלל, על מנת להידבק בנגיף, יש צורך במגעים ממושכים וחוזרים, תקשורת קרובה עם הספק.

כיום, ישנן שלוש קבוצות של אנשים שעבורם השליטה בפעילות הציטומגלווירוס היא נושא אקטואלי במיוחד. אלו נשים בהריון, אנשים שחוזרים על עצמם הֶרפֵּס וחולים עם תגובות חיסוניות נפגעות.

גורמים לציטומגלווירוס

אדם יכול להידבק בציטומגלווירוס בדרכים רבות. אז, זיהום יכול להתרחש על ידי מגע, באמצעות דברים נגועים, בתהליך של השתלת איברים, כמו גם עירוי דם מתורם שנדבק בעבר בציטומגלווירוס. המחלה מועברת, יתרה מכך, בקיום יחסי מין, בטיפות מוטסות, במהלך ההריון, ברחם ובזמן הלידה. הנגיף נמצא בדם, ברוק, בחלב אם, בזרע ובהפרשות מאיברי המין הנשיים. אבל לא ניתן לזהות מיד את הנגיף החודר לגוף האדם, מכיוון שבמקרה זה משך תקופת הדגירה הוא כ-60 יום. בימים אלה, הנגיף עלול שלא להופיע כלל, אך לאחר תקופת הדגירה, הופעת המחלה מתרחשת בפתאומיות. היפותרמיה והירידה שלאחר מכן בחסינות הופכים לגורמים המעוררים ציטומגלווירוס. תסמיני המחלה באים לידי ביטוי גם עקב לחץ.

תסמינים של ציטומגלווירוס

אם הנגיף חודר לגוף, אז מתחיל בו המבנה מחדש של מערכת החיסון. ולאחר שהשלב החריף של המחלה מסתיים, יתכן ביטוי של הפרעות וגטטיביות-וסקולריות ואסתניה במשך זמן רב.

אצל אנשים עם כשל חיסוני (אנשים שעברו כימותרפיה, אנשים שנדבקו ב-HIV ואנשים העוברים טיפול מדכא חיסוני להשתלת איברים), נוכחות של ציטומגלווירוס עלולה לעורר ביטוי של מחלות קשות מאוד. הנגעים המתרחשים בחולים כאלה יכולים להיות קטלניים.

אבחון של ציטומגלווירוס

בעת האבחון, יש לקחת בחשבון את העובדה שנוכחות ציטומגלווירוס יכולה להתגלות רק במקרה של מחקרים מיוחדים של שתן, רוק, דם, זרע וכן מריחות מאיברי המין במהלך ההדבקה הראשונית במחלה או במהלך החמרה של הזיהום. אם הנגיף מתגלה במועד אחר, אז זה לא מכריע לאבחון.

לאחר שהזיהום הזה נכנס לגוף, הוא מתחיל לייצר - נוגדנים לציטומגלווירוס. הם עוצרים את התפתחות המחלה, וכתוצאה מכך היא א-סימפטומטית. במהלך בדיקת דם במעבדה ניתן לזהות נוגדנים כאלה. עם זאת, זיהוי יחיד של טיטר נוגדנים אינו מאפשר להבחין בין זיהום נוכחי לזיהום עבר. ואכן, בגוף הנשא של הנגיף, גם ציטומגלווירוס וגם נוגדנים נמצאים כל הזמן. במקרה זה, נוגדנים אינם מונעים זיהום, ואינה מיוצרת חסינות בפני ציטומגלווירוס. במקרה של אבחון לא יעיל, המטופל חייב להיבדק שוב לאחר מספר שבועות.

טיפול בציטומגלווירוס

אם אדם מאובחן כחולה ציטומגלווירוס, הטיפול במחלה יכוון לחנוק את כל צורות הביטוי של המחלה ולחסל תסמינים לא נעימים. אחרי הכל, היום לרופאים אין כלי שמשמיד את הנגיף בגוף האדם לחלוטין.

אם לא מופיעים תסמינים בחולים שאובחנו עם ציטומגלווירוס, אין צורך בטיפול במחלה. אחרי הכל, זה מצביע על החסינות הרגילה של נושא הנגיף.

אם מתגלה נגיף בדם, במקרה זה, הטיפול כולל תמיכה וחיזוק מערכת החיסון. לכן, יש צורך לבצע אימונומודולטורי, כמו גם טיפול משקם. קומפלקסים של ויטמינים נקבעים גם.

בטיפול בציטומגלווירוס בילדים ובמבוגרים, חשוב להשתמש בגישה משולבת לרישום טיפול. ככלל, הטיפול נקבע ליטול תרופות עם השפעות אנטי-ויראליות וחיסוניות. בגישה נכונה לטיפול, מופעלות הגנות הגוף, ונשלטת עוד יותר הפעלת הצורה הסמויה של המחלה.

חשוב מאוד לעבור את כל הבדיקות הדרושות ולקבוע בזמן את החמרת המחלה במהלך . בהתאם לכך, אם מתגלה ציטומגלווירוס באישה בהריון, הטיפול נבחר תוך התחשבות בכל המאפיינים האישיים של גופה. אם המקרה חמור, לעיתים מומלץ לפנות להפסקת הריון. מסקנה כזו מבוססת על מידע שהתקבל כתוצאה ממחקרים וירולוגיים, אינדיקציות קליניות, אולטרסאונד של השליה והעובר.

טיפול שמטרתו שמירה על חסינות כולל הליכים לחיזוק והקשחת הגוף. אז, נהלי אמבטיה מומלצים לעתים קרובות במקרה זה, ומי שיש לו הכשרה מסוימת יכול לרחוץ מדי פעם במי קרח.

ישנם צמחי מרפא רבים, מרתחים מהם מעוררים את שיפור המצב הכללי של הגוף. השימוש בעשבי תיבול עם אפקט כולרטי מתאים: ורד כלב, סטיגמות תירס, אימורטל, yarrow. אתה יכול לשטוף את הפה עם תמיסה חלשה .

הרופאים

תרופות

מניעת ציטומגלווירוס

מניעת ציטומגלווירוס היא בעיקר בשמירה קפדנית על כללי ההיגיינה האישית והמינית כאחד. חשוב לנהוג בזהירות הראויה כאשר באים במגע עם אנשים נגועים. יש לנקוט בזהירות רבה ביותר במהלך ההריון: במקרה זה, אסור לאפשר יחסי מין מזדמנים. נקודה חשובה נוספת בנושא מניעת ציטומגלווירוס היא התמיכה בחסינות. עליך לנהל חיים פעילים פיזית, לאכול נכון, ללכת באוויר נקי ורענן, לקחת ויטמינים ולהימנע ממצבי לחץ. יש ללמד ילדים את אורח החיים וההיגיינה הנכונים כבר משנות החיים הראשונות.

Cytomegalovirus בילדים

כאשר ילדים נדבקים ב-cytomegalovirus, תקופת הדגירה יכולה להימשך בין 15 ימים ל-3 חודשים ואף יותר. הקצאת זיהום מולד ונרכש של ציטומגלווירוס. לעתים קרובות מאוד, cytomegalovirus בילדים מתרחשת ללא תסמינים חמורים. בצורה המולדת של המחלה, העובר נדבק במהלך התפתחות העובר, ונדבק מהאם. מדם האם הנגיף חודר לשליה ולאחר מכן הוא חודר לדם העובר ולאחר מכן חודר לרקמת בלוטות הרוק. אם העובר נדבק בשלבים הראשונים של ההריון, הוא עלול למות. אחרת, הילד נולד עם מספר פגמים חמורים. אז, cytomegalovirus בילדים יכול לגרום מיקרוצפליה , , כמו גם פתולוגיות מוח אחרות עם התפתחות שלאחר מכן פיגור שכלי . אולי לידת ילדים עם פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם, מערכת העיכול, הריאות, דרכי הנשימה. כמו כן, cytomegalovirus בילדים גורם עוויתות , .

אם הזיהום של הילד התרחש במועד מאוחר יותר, אז לילוד אין פגמים בולטים, עם זאת, המחלה מתבטאת בחומרה צַהֶבֶת , הטחול והכבד של הילד מוגדלים, תיתכן נזק לריאות ולמעיים.

אם יש מהלך חריף של זיהום ציטומגלווירוס, אז לילוד יש מספר תסמינים: תיאבון ירוד, חום עלול לעלות, הילד לא עולה במשקל היטב, יש צואה לא יציבה. פריחות דימומיות אפשריות על העור. לאחר זמן מסוים, בגלל גיוס לקוי, זה מתפתח אֲנֶמִיָה , היפוטרופיה . באופן כללי, מהלך חמור מאוד של זיהום בנגיף ציטומגלווירוס הוא ציין, וכתוצאה מכך, הוא מסתיים לעתים קרובות במוות של ילד בחודש הראשון לחייו.

אם המחלה היא כרונית או אסימפטומטית, אזי מצבו של הילד נשאר משביע רצון.

עם הצורה הנרכשת של המחלה, הילד נדבק במהלך הלידה, או מקבל זיהום כבר בימים הראשונים לחייו במגע עם נשא הזיהום.

קיימות שתי אפשרויות למהלך של ציטומגלווירוס בילדים במקרה זה: או שבלוטות הרוק מושפעות בבידוד, או שמספר או איבר אחד מושפע. כתסמינים, הילד מתבטא בטמפרטורה גבוהה, עלייה בבלוטות הלימפה הן על הצוואר והן במקומות אחרים. הקרום הרירי של הלוע מתנפח, השקדים, הטחול, הכבד גדלים. הילד מסרב לאכול, הצואה מופרעת - או שמופיע שלשול. באים לידי ביטוי נגעים של הריאות, מערכת העיכול, צהבהבות של הסקלרה, רעד של הגפיים. אפשרי ו אֶלַח הַדָם , אך השפעת הטיפול בתרופות אנטיבקטריאליות אינה באה לידי ביטוי. מהלך המחלה הוא ארוך, האבחנה, ככלל, קשה לקבוע, כי ציטומגלווירוס לפעמים אינו מזוהה בדם וברוק.

כמו כן, כאשר ילד נדבק בציטומגלווירוס, ציטומגלווירוס דַלֶקֶת הַכָּבֵד . ילדים כאלה נולדים עם תסמונת דימומית חמורה ומספר מומים שתוארו לעיל. לעתים קרובות מאוד, מהלך המחלה מסתיים במוות.

Cytomegalovirus בנשים בהריון

עם זאת, הסיבוכים החמורים ביותר של מחלה זו מתרחשים אצל נשים המצפות לתינוק. Cytomegalovirus והריון הוא שילוב מסוכן למדי, מכיוון שהדבקה במחלה זו מובילה לפעמים אפילו ללידה מוקדמת. זהו ציטומגלווירוס שהוא אחד הגורמים הנפוצים ביותר להפלה.

בנוסף, ילד לאם חולה יכול להיוולד עם משקל גוף נמוך, כמו גם עם נזק חמור לריאות, לכבד ולמערכת העצבים המרכזית. Cytomegalovirus והריון הם סיכון שהילד לא ישרוד כלל. אז, על פי הערכות שונות, 12-30% מיילודים כאלה מתים. בילדים ששרדו, בכ-90% מהמקרים נצפים מספר סיבוכים מאוחרים: הם יכולים לאבד את השמיעה, לעיתים יש הפרעות בדיבור וניוון עצבי הראייה.

לכן, שלב חשוב מאוד הוא בדיקת נוכחות זיהום ציטומגלווירוס בתהליך תכנון לידת הילד. אם אתה ניגש נכון לשימוש באמצעים טיפוליים ומניעתיים, ניתן למנוע את ההשפעה השלילית של ציטומגלווירוס על מהלך ההריון והסבירות לפתולוגיות אצל הילד.

דיאטה, תזונה עם ציטומגלווירוס

רשימת מקורות

• קרסנוב V.V., מלישבע א.ב. זיהום ציטומגלווירוס. ניז'ני נובגורוד: בית ההוצאה לאור של NGMA, 2004;
• Isakov, V.A., Arkhipova E.I., Isakov D.V. זיהומים בנגיף הרפס אנושי: מדריך לרופאים. - St. Petersburg: Special Lit., 2006;
• Samokhin P.A. Cytomegalovirus זיהום בילדים. - מ.: רפואה, 1987;
• בוריסוב ל.ב. מיקרוביולוגיה רפואית, וירולוגיה, אימונולוגיה: M.: Medical Information Agency LLC, 2002.

מוסד הבריאות הממלכתי "הלשכה האזורית לבדיקה רפואית משפטית סמארה".

ראש הלשכה - דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, ראש המחלקה לרפואה משפטית, האוניברסיטה לרפואה של מדינת סמארה ברוזדרב

ארדשקין אנטולי פנטלייביץ'.

1. פילפנקובה אלנה איגורבנה, רופא - מומחה לרפואה משפטית של המחלקה ההיסטולוגית של מוסד הבריאות הממלכתי "לשכה אזורית לבדיקה רפואית משפטית סמארה", ניסיון בעבודת מומחה 10 שנים, קטגוריית הסמכה אחת.

תכשירי זכוכית סופקו על ידי המחלקה לרפואה משפטית של האקדמיה הרפואית הממלכתית של איזבסק.

זיהום CYTOMEGALOVIRUS.

זיהום Cytomegalovirus במרפאה של מחלות פנימיות

V. V. Skvortsov, R. G. Myazin, D. N. Emelyanov

אוניברסיטת וולגוגרד לרפואה, וולגוגרד

אחד המקומות המובילים בין מחלות הנגרמות על ידי וירוסים של המשפחה herpesviridae, נכבש על ידי זיהום ציטומגלווירוס (CMVI), שהעלייה בשכיחותו מצוינת כיום בכל מדינות העולם. במהלך העשור האחרון התרחבה משמעותית רשימת המחלות, שאחד הגורמים להן הוא גם ציטומגלווירוס (CMV). המושג CMVI מכסה את הבעיות של זיהום תוך רחמי, מונונוקלאוזיס סרוננגטיבי, הפטיטיס, מחלות של מערכת העיכול, תסמונת שלאחר עירוי, השתלת איברים ורקמות, אונקוגנזה, זיהום ב-HIV, שכן CMVI מוגדר על ידי מומחי ארגון הבריאות העולמי כ מחלת אינדיקטור איידס. נראה כי ההגדרה הבאה למחלה זו היא המוצלחת ביותר: "זיהום ציטומגלווירוס היא מחלה ויראלית נפוצה בעיקר בילדים צעירים, המאופיינת במגוון רחב של ביטויים קליניים ותמונה מורפולוגית סטנדרטית דו-מרכיבית, כולל מוזרה, בדומה למחלה של ינשוף. עין, תאים ציטומגליים וחדירים לימפהיסטיוציטיים."

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

CMVI תואר לראשונה בשנת 1881 על ידי הפתולוג הגרמני M. Ribbert, שגילה תאים ציטומגליים (CMCs) ברקמת כליות בעגבת מולדת. E. Goodpasture ו-F. Talbot הציעו בשנת 1921 את השם "ציטומגליה של ילדים", המשמש עד היום. CMV בודד מתרבית תאים על ידי M. Smith בשנת 1956.

הקוטר של virions CMV הוא 120-150 ננומטר. הוויריון מכוסה בקרום גליקופרוטאין-ליפיד. לנגיף ה-CMV יש צורה של ixahedron, שכטיפת החלבון שלו (קפסיד) מורכבת מ-162 קפסומרים המסודרים באופן סימטרי. גנום CMV מיוצג על ידי DNA דו-גדילי. CMV הוא עמיד בחום, מושבת בטמפרטורה של +56 מעלות צלזיוס, ה-pH האופטימלי שלו הוא 7.2-8.0. נכון לעכשיו, שלושה זני CMV בודדו: Davis, AD 169, Kerr.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מאגר CMV בטבעהוא רק אנושי. הנגיף נשפך מאורגניזם נגוע שתן, רוק ונוזל דמעות. גורמי שידור CMV יכולים להיות דם אימהי, הפרשות צוואר הרחם והנרתיק, חלב אם וזרע.השכיחות של CMVI תלויה בתנאים הסוציו-אקונומיים וההיגייניים של חייהם של אנשים. מחקרי סקר באמצעות אנזימים מקושרים immunosorbent assay (ELISA) חשפו נוגדנים ל-CMV ב-33% מהילדים מתחת לגיל שנתיים וב-50% מהמבוגרים במדינות עם רמת חיים גבוהה. במדינות מתפתחות, נוגדנים ספציפיים נמצאים ב-69% מהילדים וב-100% מהמבוגרים.

המקור העיקרי להדבקה של ילדים הן אמהות - נשאות של CMV. זיהום תוך רחמי של העובר יכול להתרחש בכל עת של התפתחות לפני לידה. זיהום המטוגני טרנס-שלייתי של העובר מקל על ידי הפעלה מחדש של CMVI בנשים בהריון ותפקוד מחסום לא מספיק של השליה. הסיכון לחדירת זיהום למחסום השליה עולה עם וירמיה ממושכת והאופי הכרוני של הזיהום. בסוד צוואר הרחם, CMV נמצא בשליש הראשון של ההריון ב-2% מהנשים, בשני - ב-7%, בשלישי - ב-12%. העובר יכול לשאוב מי שפיר נגועים ב-CMV, פגיעה בגוף החיצוני של העובר יכולה לשמש גם כשער כניסה לזיהום ב-CMV. 5% מהילודים נדבקים תוך לידה. זיהום של העובר בשלבים המוקדמים של התפתחות תוך רחמית היא הסכנה הגדולה ביותרובדרך כלל מלווה בהפלה ספונטנית או בהפרעות של אורגנו והיסטוגנזה.באלה שנדבקו ב-CMV, מאוחר יותר לאחר הלידה, יש תסמונת ציטומגליה, צהבת חולפת, hepatosplenomegaly. בעתיד, בין 10 ל-30% מהילדים הללו סובלים מנזק מוחי, המתבטא ב מיקרוצפליה עם הסתיידות חדרית, ניוון של עצב השמיעה ופיגור שכלי.

תינוקות עלולים להידבק דרך חלב אם.עם זאת, עם חלב אם, הילד מקבל הפרשה IgA,שאינו חוצה את השליה ואינו מיוצר אצל הילד בחודשים הראשונים לחייו שלאחר הלידה. Secretory IgA מגביר את העמידות של היילוד לזיהומים ויראליים וחיידקיים, לכן ילדים הנדבקים בחלב האם סובלים רק צורה סמויה של CMVI.

עם מגע קרוב בין האם לילד, הגורם בהעברת הנגיף אליו יכול להיות רוֹק.יש עדויות לכך שמחצית מהילדים מתחת לגיל 3 הלומדים בגנים נדבקים ב-CMV מעמיתיהם, ולאחר מכן מדביקים את אמהותיהם.

המקור של CMV למבוגרים וילדים יכול להיות שתן של חולה או נשא וירוס.

דרך ההדבקה השכיחה ביותר היא מִינִי,שכן הנגיף נמצא בזרע בריכוזים גבוהים לאורך זמן.

יש גם דרך הזיהום באוויר. בחולים עם ARVI חמור, הנגרם לרוב על ידי CMVI, ציטומגלווירוס נמצא בספוגיות מהאף.

עירויי דם, טיפול בעירוי, השתלת איברים ורקמותהם גם מסוכנים, שכן תכשירים ביולוגיים או רקמות מתורמים נגועים ב-CMV מוכנסים לרוב לגופו של הנמען. השימוש בתרופות מדכאות חיסוניות וציטוסטטיות בחולים לאחר השתלת איברים לא רק מקדם הפעלה מחדש של זיהום סמוי שנרכש בעבר, אלא גם מגביר את רגישותם לזיהום CMVI ראשוני.

נוכחותם של זנים שונים מבחינה אנטיגני של CMV מסבירה את האפשרות של הדבקה חוזרת עם התפתחות של צורה גלויה של המחלה בכל גיל.

פתוגנזה

ל-CMV יש טרופיזם בולט לרקמות בלוטות הרוק. עם צורה סמויה של הקורס, הנגיףנמצא רק באפיתל של צינוריות הרוקלכן, לפעמים CMVI נקראת בצדק "מחלת הנשיקה".

CMV גורם לחוסר ויסות משמעותי של התגובה החיסונית, המבוססים על נזק למערכת האינטרלוקין. ככלל, יכולתם של תאים אימונו-מוכשרים נגועים לסנתז אינטרלוקינים מדוכאת עקב ייצור מוגזם של פרוסטגלנדינים, וגם התגובות של תאי המטרה ל-IL-1 ו-IL-2 משתנות. מתפתח דיכוי חיסוני המושרה על ידי וירוסים עם עיכוב חד של תפקודם של רוצחים טבעיים.

CMV חדר לתוך הדם מתרבה בלויקוציטים ובמערכת הפגוציטים החד-גרעיניים או נמשך באיברים לימפואידים. ויריונות CMV נספגים על גבי ממברנות התא, חודרים לתוך הציטופלזמה ומעוררים מטמורפוזה של תאים ציטומגליים. RNA ויראלי נמצא במסייעי T ובמדכאי T גם בטווח הארוך של ההבראה.

פתואנטומיה

הסימן הפתולוגי האופייני ל-CMV הוא תאים ענקיים המצויים ברקמות, רוק, כיח, משקעי שתן ונוזל מוחי.לתאים יש תכלילים תוך גרעיניים וציטופלזמיים ומכילים וירוס מתרבה. שינויים בגרעין התא מקנים לו דמיון לעין של ינשוף.תאי ענק ממוקמים בעיקר באפיתל של צינורות ההפרשה של בלוטות הרוק, באפיתל של הנפרון הדיסטלי בכליות, באפיתל של דרכי המרה בכבד ובאפיתל של חדרי המוח האפנדימליים. .

בתגובה לחשיפה ל-CMV ברקמה הבין-סטילית שמסביב, חדירות לימפהיסטיוציטיותלפעמים בעלי אופי של גושים. עם צורה כללית, נזק לריאות, לכליות ולמעיים נצפה לעתים קרובות יותר, לעתים רחוקות יותר - לכבד ולאיברים אחרים. יחד עם תאים ענקיים ותחדיר לימפהיסטוציציטי, מתגלה תמונה של דלקת ריאות אינטרסטיציאלית בריאות, דלקת כליות אינטרסטיציאלית בכליות, אנטרוקוליטיס כיבית במעיים ודלקת כבד כולסטטית בכבד.

CMVI מולד מאופיין גם בפריחות דימומיות בעור ובריריות, שטפי דם באיברים הפנימיים ובמוח, אנמיה משמעותית והתפתחות מוקדי מיאלובלסטוזיס בכבד, בטחול ובכליות. כמו כן מצוין נזק לעיניים - אובאיטיס, עכירות של העדשה ותת-אטרופיה של הקשתית.

אורז. 1-6. רקמת בלוטת הרוק. שפע ורידי-נימי מוקד. בסטרומה של הבלוטה יש חדירות מוקדיות של תאים עגולים (לימפואידים). באפיתל של הצינורות יש קבוצות של תאים ציטומגליים גדולים ומעוגלים, בדומה ל"עין ינשוף", עם גרעין מעוגל גדול ושולי ציטופלזמה קלה. כתם: המטוקסילין-אאוזין. הגדלה x250, עיבוד מחשב לאחר מכן של התמונה בצורה של חיתוך קטע.

סיווג CMVI (A.P. Kazantsev, N.I. Popova, 1980):

• CMVI מולד - צורה חריפה, צורה כרונית;
• CMVI נרכש - צורה סמויה, צורה דמוית מונונוקלאוזיס חריפה, צורה כללית.

מרפאה של CMVI בילדים

צורה חריפה של CMVI מולד.המרפאה של הצורה החריפה של CMVI מאופיינת בקורס החמור ביותר עם סימנים חמורים של רעילות, הגדלה של הכבד והטחול, טרומבוציטופניה, תסמונת דימומית, שינויים בספירת הדם ופגיעה במערכת העצבים המרכזית. צורה זו של המחלה נקראת לעתים קרובות תסמונת ציטומגלווירוס עוברית. ילדים נולדים מוקדם מדי, עם משקל גוף נמוך, הרפלקסים מדוכאים, לפעמים יש הפרעות של יניקה ובליעה. מתרחש ב-60% מהמקרים צַהֶבֶת,סיבות אפשריות להן עשויות להיות דלקת כבד CMV או המוליזה מוגברת של תאי דם אדומים. צהבת דומה פיזיולוגית, אך עוצמת המחלה עולה בהדרגה, והיא נמשכת 1-2 חודשים. ב-90% מהילדים הכבד מוגדל ובולט 3-5 ס"מ מתחת לקצה קשת החוף. הטחול מוגדל ב-42% מהמקרים, הוא צפוף, ללא כאבים. בדם, ל-70% מהילדים יש טרומבוציטופניה, רמות מוגברות של בילירובין, וכן עלייה בפעילות הטרנסמינאזות - עד 150 IU/l ופוספטאז אלקליין - עד 28 IU.

הצורה החריפה של CMVI מתרחשת במסווה של מחלה המוליטית של היילוד. לעתים קרובות גם נמצא נגעים במערכת העיכול,שלטו תסמונת דיספפטית ודיסטרופיה מתקדמת.

בצורה חריפה של CMVI מולד, מוות של ילדים מתרחש בשבועות או בחודשי החיים הראשונים, לרוב מזיהומים חיידקיים קשורים.

צורה כרונית של CMVI מולד.בילדים שסבלו מצורה חריפה של המחלה, ישנו מהלך גלי של הצורה הכרונית של CMVI. נוצר לעתים קרובות מומים מולדים של מערכת העצבים המרכזית, באופן מיוחד מיקרוצפליה- ב-40% מהמקרים. יכול להתפתח דלקת כבד כרונית, במקרים נדירים הופכים לשחמת. שינויים בריאות אצל 25% מהילדים מאופיינים בהתפתחות פנאומוסקלרוזיס ופיברוזיס.

האבחנה המבדלת של CMVI מולד מתבצעת עם אדמת, ליסטריוזיס, טוקסופלזמה, כמו גם עם מחלה המוליטית של היילוד, עגבת מולדת ואלח דם.

צורה סמויה של CMVI נרכש.הצורה הסמויה אינה באה לידי ביטוי קליני בשום אופן ומתגלה רק במהלך בדיקה וירולוגית.

צורה חריפה דמוית מונונוקלאוזיס של CMVI נרכש.הצורה החריפה, על פי ביטויים קליניים בילדים גדולים יותר, מזכירה מונונוקלאוזיס זיהומית ומתרחשת לעתים קרובות לאחר עירויי דם. המחלה מאופיינת בהתפרצות חריפה עם עליית טמפרטורה והופעת סימפטומים של שיכרון. לימפדנופתיה, רגישות במישוש של אזור הפרוטיד, תסמינים של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, hepatomegaly נרשמים. מאופיין בלויקוציטוזיס, עלייה במספר הגרנולוציטים נויטרופיליים ותאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים. מומלץ להגדיר את התגובות Paul-Bunnel וה-Hoff-Bauer, שהן חיוביות במקרה של מונונוקלאוזיס זיהומיות ושליליות בתסמונת דמויית מונונוקלאוזיס של ציטומגלווירוס.

צורה כללית של CMVI נרכש.הצורה המוכללת מאופיינת בלימפדנופתיה, שיכרון, חום. קודם כל מתגלים תסמינים של פגיעה באיברי הנשימה: שיעול יבש ומייסר, קוצר נשימה מסוג מעורב. אוסקולציה של הריאות גילתה גלים יבשים ולחים. התפתחות דלקת ריאות מאופיינת בקורס ממושך, הקובע את חומרת המחלה הבסיסית. בשל השכבות של זיהום חיידקי ופטרייתי, זה יכול להיות קשה לבודד את הסימפטומים של CMVI מוכלל.

לעתים קרובות CMVI מתרחש בשיתוף עם מחלות אחרות של אטיולוגיה ויראלית או חיידקית. השילוב של CMVI ו-ARVI נפוץ במיוחד, שבו ציטומגלווירוס מבודד ב-30% מהילדים החולים. שפעת זו חמורה יותר ותורמת להפעלה של CMVI על ידי דיכוי התגובות החיסוניות.

מרפאה של CMVI במבוגרים

CMVI במבוגרים מתרחש בצורה סמויה (מקומית) ומוכללת. צורה סמויהבדרך כלל אינו מראה סימפטומים קליניים ברורים. לפעמים נצפה מחלה קלה דמוית שפעת, מצב תת-חום לא ברור. אבחון של צורה זו של CMVI מבוסס על תוצאות בדיקות מעבדה.

צורה כללית CMVI נרכש אצל מבוגרים נצפה לעתים רחוקות.ככלל, הסימנים הקליניים שלו מתגלים על רקע מחלה אחרת המפחיתה בחדות את החסינות: לאחר פעולות כירורגיות גדולות, על רקע לוקמיה או ניאופלזמה. במקרים אלו יש משמעות פתוגנטית לשימוש בתרופות מדכאות חיסוניות שונות בטיפול בחולים. CMVI מוכלל במבוגרים מתבטא בדלקת ריאות איטית או מעין מחלה זיהומית חריפה המאופיינת בחום, הגדלה ורגישות של הכבד, עלייה במספר התאים החד-גרעיניים בדם (מונונוקלאוזיס הנגרמת על ידי CMV), ופגיעה במערכת העיכול. מסכת. לימפדנופתיה ודלקת שקדים נעדרים.

קשה לאבחן את המחלה. בנשים, ניתן לחשוד ב-CMVI סמוי הפלות חוזרות ונשנות ולידות מת.האבחנה מבוססת על נתוני מחקרים ציטולוגיים וויירולוגיים.

פתולוגיה של הכבד תופסת מקום מיוחד ב-CMVI. Cytomegalovirus הפטיטיס, המתפתחת בתגובה להחדרת CMV, מאופיינת בניוון של האפיתל של דרכי המרה והפטוציטים, תאי אנדותל סטלטיים ואנדותל כלי דם. הם יוצרים תאים ציטומגליים, מוקפים בתסנינים חד-גרעיניים דלקתיים. השילוב של שינויים אלה מוביל לכולסטזיס תוך-כבדי. תאים ציטומגליים מפורקים, וממלאים את הרווחים של דרכי המרה, להיות הגורם למרכיב המכני של צהבת. במקביל, הפטוציטים המנוונים של CMV משתנים באופן הרסני, עד לנמק, מה שמוביל להתפתחות תסמונת ציטוליזה. יש לציין כי בדלקת כבד CMV, בעלת מהלך ממושך, תת אקוטי או כרוני, התפקיד המוביל שייך ל תסמונת כולסטזיס. באבחון הפטיטיס CMVיש חשיבות רבה לתוצאות של ביופסיית דקירה של הכבד (זיהוי בפונטקט של ענק, בקוטר 25-40 מיקרון, תאים ציטומגליים בצורת עין ינשוף עם גרעין ענק וגבול צר של הציטופלזמה), כמו גם שיטות ציטולוגיות (זיהוי תאים ציטומגליים במשקעי השתן) וסרולוגיות (גילוי נוגדנים IgM ל-CMVI). אבחנה מבדלת של הפטיטיס CMV מתבצעת עם דלקת כבד נגיפית אחרת: B, Epstein-Barr, הפטיטיס הרפטית.

עם CMVI, בלוטות הרוק מושפעות בדרך כלל. הם מראים הסתננות חד-גרעיניות. sialadenitisלובש כְּרוֹנִי. במקביל לתבוסה של בלוטות הרוק, נצפה ניוון של האפיתל של הקיבה והמעיים עם התפתחות של שחיקות וכיבים וחדירים לימפהיסטוציציטיים בעובי דופן המעי.

התבוסה של בלוטות הלימפה אופיינית ל-CMVI. יחד עם זאת, כל הסימנים האופייניים לזיהום זה נשמרים. הפתולוגיה של מערכת הלימפה היא המחמירה את האיברים ואת הביטויים המערכתיים של CMVI.

התבוסה של מערכת הנשימה ב-CMVI מאופיינת בהתפתחות דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, ברונכיטיס, ברונכיוליטיס. במקביל, האפיתל של alveoli, סימפונות, bronchioles ובלוטות הלימפה שמסביב עובר שינויים ספציפיים. ברקמת הפריברונכיאלית נוצרות חדירות מתאי חד-גרעיני, מקרופאגים ותאי פלזמה. דלקת ריאות CMV מתרחשת לעתים קרובות עם שכבה סטפילוקוקלית, מלווה ברונכיוליטיס מוגלתי והיווצרות מורסה. נוכחות CMV מאושרת על ידי זיהוי של תאים ציטומגליים. לעתים קרובות, דלקת ריאות CMV משולבת עם pneumocistosis עם מהלך חמור ביותר של המחלה.

נזק לכליות ב-CMVI נצפה גם לעתים קרובות. במקרה זה, תאי האפיתל של הצינוריות המפותלות, האפיתל של הקפסולות של הגלומרולי, כמו גם השופכנים ושלפוחית ​​השתן, עוברים שינוי מסוים ("תא ענק"). זה מסביר את זיהוי תאים ציטומגליים במשקע השתן.

מעורבות CNS אצל מבוגרים היא נדירה ומתרחשת בצורה של דלקת מוח תת-חריפה.

נגעי עיניים ב-CMVI מאופיינים בהתפתחות chorioretinitis. Chorioretinitis משולבת לעתים קרובות מאוד עם דלקת המוח CMV.

אבחון מעבדה

נכון לעכשיו, קיימות מספר שיטות אמינות לקביעת CMV.

• בידוד מסורתי של הנגיף על התרבות של פיברובלסטים עובריים והתרבות של תאים דיפלואידים אנושיים, שבהם CMV מציג את ההשפעה הציטופטית שלו. השיטה היא האמינה והרגישה ביותר (זמן הקביעה הוא 2-3 שבועות).
• שיטת התרבות וירוסים מואצת למשך 6 שעות באמצעות נוגדנים חד שבטיים לציון אנטיגנים מוקדמים.
• שיטת הציטוסקופיה של משקעי שתן ורוק וכן מיקרוסקופ אור ואלקטרונים של תכשירים היסטולוגיים, בפרט ביופסיית כבד, המאפשרת לזהות תאי CMV ענקיים בצורת עין ינשוף, עם גבול צר של ציטופלזמה ו גרעין גדול.

נעשה שימוש בשיטות שונות לקביעת נוגדנים ל-CMV.

• תגובת קיבוע משלים (RSC).הדרך הנפוצה ביותר לחקור חסינות הומורלית ספציפית ב-CMVI. השיטה אינה רגישה מספיק, שכן רק נוגדנים בסך הכל מתגלים. RSK עם טיטר של 1:4 הוא שלילי, 1:8 הוא חיובי חלש, 1:16 הוא חיובי, 1:32 הוא חיובי בחדות.
• ניתוח אימונופלורסנט.קובע את העלייה בטיטר של נוגדנים Ig מחלקות M ו-G ל-CMV. שיטה זו רגישה יותר מ-RSC.
• ניתוח ELISA (פרוקסידאז).
• בדיקת רדיואימונית בשלב מוצק.זה גם מאפשר לך לקבוע כיתות Ig M ו-G.
• אימונובלוטינג.באמצעות אלקטרופורזה של ג'ל פוליאקרילאמיד, הוא מעריך נוגדנים ל-CMV מקבוצות שונות. זֶה השיטה המודרנית ביותר לאבחון ספציפי, ניתן להשתמש בו כדי לקבוע את כל ספקטרום הנוגדנים ל-CMV.

עם CMVI מולד עם נזק ל-CNS, הפרוגנוזה לא חיובית, בעוד עם CMVI כללי נרכש, היא נקבעת על פי המחלה הבסיסית. עם צורה סמויה של CMVI נרכש, הפרוגנוזה חיובית.

מְנִיעָה

יש צורך לא לכלול את המגע של נשים בהריון עם ילדים עם CMVI מולד. אם אישה יולדת ילד עם CMVI מולד הריון הבאניתן להמליץ לא לפני שנתיים לאחר מכן(מונח של התמדה של הנגיף ב-CMVI נרכש מקומי).

נכון לעכשיו, מתבצע חיפוש פעיל אחר חיסונים נגד CMVI. כבר הוקם בארה"ב ובבריטניה חיסונים חייםנמצא כעת בניסויים קליניים.

חשוב לזכור ש-CMVI מחייב את הרופאים להיות בקיאים בתחומים שונים של רפואה וחיפוש יצירתי אחר שימוש יעיל בשיטות מוכחות של אבחון, טיפול ומניעה. גילוי מוקדם של CMVI תורם לעלייה ביעילות הטיפול בקטגוריה זו של חולים, כמו גם הכרה בזמן של מקרים של זיהום HIV ואיידס.

סִפְרוּת

1. . Rakhmanova A. G., Isakov V. A., Chaika N. A. Cytomegalovirus זיהום ואיידס. - ל.: מכון המחקר לאפידמיולוגיה ומיקרוביולוגיה. פסטר, 1990.
2. Demidova S. A., Semenova E. I., Zhdanov V. M., Gavrilov V. I. זיהום ציטומגלווירוס אנושי. - מ': רפואה, 1976.
3. Farber N. A. Cytomegalovirus זיהום ברפואה קלינית //Ter. ארכיון, 1989. - מס' 11.
4. Farber N. A. Cytomegalovirus זיהום והריון // מיילדות וגינקולוגיה. - 1989. - מס' 12.
5. Samokhin P.A. Cytomegalovirus זיהום בילדים. - מ': רפואה, 1987.
6. Kazantsev A.P., Popova N.I. מחלות זיהומיות תוך רחמיות ומניעתן. - ל.: רפואה, 1980.
7. דו"ח של הקבוצה המדעית של ארגון הבריאות העולמי "מחסור אימונולוגי". - מ': רפואה, 1980.
8. Kozlova S. I., Semanova E., Demikova N. S., Blinnikova O. E. תסמונות תורשתיות וייעוץ גנטי. - ל.: רפואה, 1987.
9. Harrison J. Guide to Internal Medicine: ב-10 כרכים - 1998. - V. 5.
10. Lawlor Jr G, Fisher T, Adelman D. אימונולוגיה קלינית ואלרגולוגיה. - מ': תרגול, 2000.

המבנה של תוצאות קטלניות ואנטומיה פתולוגית

בחולים עם זיהום ב-HIV במוסקבה

בית חולים קליני זיהומיות מס' 2

המרכז הפדרלי למניעה ובקרה של איידס של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, המכון למורפולוגיה אנושית של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, מוסקבה

חומרים ושיטות

בתקופה שבין 1991 ל-2003. 537 מבוגרים עם HIV מתו ואושפזו במחלקה הפתואנטומית של ICH מס' 2. תמותה נרשמה בכל קבוצות הגיל, 65% היו אנשים מתחת לגיל 40 שנים. מבין החולים המתים, 75% היו גברים. בכל מקרי הנתיחה בוצעה בדיקה מקרוסקופית ומיקרוסקופית מלאה תוך שימוש במגוון רחב של כתמים היסטולוגיים, שיטות בקטריולוגיות וויירולוגיות.

זיהום ציטומגלווירוס (CMVI) תופס את המקום השני בתדירות הגילוי בחולים מתים עם הידבקות ב-HIV במהלך תקופת תצפית של 13 שנים - 85 מקרים (15.8%). עד 1999 מדי שנה לפחות רבע מהחולים שנפטרו סבלו מזיהום ב-CMV. השיעור הגבוה ביותר של CMVI, על פי מחקרים מקטעים, נרשם ב-1997. - 35.8% מהמקרים. משנת 2000 עד 2002 התדירות של CMVI כגורם למוות ירדה ונעה בין 9.7% ל-6.5% בשנה, מה שאולי היה תוצאה של זיהוי בזמן של העובדה של שכפול CMV פעיל בחולה נגוע ב-HIV ומניעת תרופות של צורות הגילוי. של המחלה, כמו גם - טיפול אטיוטרופי בזמן של חולים עם CMVI לידי ביטוי קליני. ב 2003 התדירות של CMVI בחולים מתים עלתה שוב ל-14.5%, בעיקר בגלל חולים שביקשו עזרה רפואית, שכבר סבלו ממחלה כללית חמורה של אטיולוגיה של ציטומגלווירוס. מגוון רחב של נגעי איברים נקשרו ל-CMVI, כולל פתולוגיה של הריאות, המעיים, הוושט, בלוטות יותרת הכליה, הרשתית, המוח וחוט השדרה, הכבד, הקיבה, בלוטות הלימפה, הכליות, הטחול, הלב והלבלב. עם מגוון רחב של נגעים, אטיולוגיה של ציטומגלווירוס, קיימת מורפולוגיה מוזרה של נגעים שאינה מצויה במחלות זיהומיות ידועות אחרות. קישור חשוב בפתוגנזה של CMVI בחולים עם זיהום ב-HIV הוא נגע כללי של האנדותל של כלי הדם על ידי ציטומגלווירוס, המופיע בכל האיברים הפגועים ומוביל לאיסכמיה כרונית. כמו כן, מאפיין אופייני של המחלה צריך להיחשב ההתפתחות פיברוזיס נפוץ עם וריאנטים שונים של שינויים דיסרגנרטיביים וטרום סרטניים. יש לשים לב במיוחד תכוף ולעתים קרובות הנגע הנרחב היחיד שניתן לזיהוי בבלוטת יותרת הכליהבחולים עם CMVI בנתיחה. בכל המקרים, התהליך הפתולוגי היה אופי דו צדדי, במספר תצפיות הלוכדות את כל שכבות הקורטקס והמדולה עם הרס מוחלט של רקמת האיבר. למרות השכיחות והחומרה הגבוהה של פגיעה באדרנל, בכל מקרה לא בוצע אבחנה קלינית של אי ספיקת יותרת הכליה. יחד עם זאת, בשני חולים, אי ספיקת יותרת הכליה חריפה הייתה הסיבה הישירה למוות.

Cytomegalovirus הוא זיהום נרחב הנגרם על ידי סוג מיוחד של הרפס וירוס. מחלה זו יכולה להשפיע גם על מבוגרים (ללא קשר לגיל) וגם בתינוקות, כלומר, להיות מולדת או נרכשת.

חשוב לציין כי לסוג זה של הרפס יש הרבה מן המשותף עם נגיפי הרפס אחרים, שכן, כמוהם, הוא מסוגל לעורר זיהומים סמויים וכרוניים בגופו של החולה. למרות זאת, ל-CMV יש את הגנום החזק יותר.

תסמינים של מחלה כזו יכולים להיות מגוון של סימנים, מזיהומים חריפים בדרכי הנשימה ועד לפריחה. CMV נחשבת למסוכנת במיוחד לנשים במהלך ההיריון, לילודים ולאנשים עם מערכת חיסון מוחלשת. במקרים כאלה הנגיף יכול לגרום נזק חמור לבריאות החולה. יתר על כן, לפעמים CMV מאיים בהפרעות מסוכנות במערכות גוף האדם והופך לאיום ממשי על חייו של נשא של ציטומגלווירוס.

נוגדני igg נמצאים בכ-50% מהאנשים הנגועים.זה מצביע על כך שיש התמדה לכל החיים בגוף, שהושפעה מהציטומגלווירוס. מה זה, לא כולם יודעים. עם כל זה, יש להבין כי התפשטות מחלה זו אינה מושפעת כלל מהמעמד החברתי של האדם ומאורח חייו. הדבקה ב-cytomegalovirus מתרחשת בדרך כלל באמצעות מגע קרוב עם הפרשות ביולוגיות נגועות.

ישנן דרכים אפשריות הבאות לשידור של CMV:

1. מגע מיני עם זרע, הפרשת נרתיק.
2. העברת רוק מתרחשת עם נשיקה.
3. זיהום תוך רחמי של העובר מהאם.
4. אופן העברת הנגיף בדם (בעת עירוי דם, זריקות, מניפולציות רפואיות).
5. זיהום של הילד דרך חלב האם.
6. שידור באוויר (מתרחש בעת שיעול, התעטשות, שיחה קרובה).
7. עם השתלות איברים.

בהתבסס על האמור לעיל, בסיכון מוגבר לזיהום נמצאים אנשים עם מערכת חיסונית מוחלשת, נשים בהריון, חולים שעוברים ניתוח וכן אוהבי מין לא מוגן.

למרות זאת, הנגיף מועבר באופן פעיל מאוד על ידי טיפות מוטסות, ולכן, בנוסף למערכת החיסון האנושית, במקרה זה הוא לא יוכל להגן על דבר.

על מנת לזהות ציטומגלווירוס, מתורגלים בדרך כלל במהלך ההיריון סדרה של מריחות, ניתוח ELISA ו-avidity (מחקר של נוגדנים לנגיף זה). לאחר קבלת תוצאות הבדיקה, התוצאות עשויות להראות כי מתגלים נוגדני ציטומגלווירוס igg.

מה זה אומר?קודם כל, זה יצביע על כך שאישה כבר נתקלה בסוג זה של זיהום בעבר, והזיהום היה עוד לפני ההריון (באופן כללי, יותר מ-95% מכלל האנשים על פני כדור הארץ נגועים ב-CMV). עם אינדיקטור זה, אתה לא צריך לדאוג, שכן במקרה זה ההריון אינו בסכנה, זוהי נורמה יחסית.

המצב משתנה כאשר תוצאות הבדיקה מציגות בדם Ig M. זהו סימן לזיהום לאחרונה. במקרה זה, נותר רק לברר מתי בדיוק התרחש הזיהום: לפני ההריון או כבר במהלך ההיריון.

במקרה שאישה נבדקת לפני ההיריון, אזי מומלץ לה להימנע מלהרות ילד במשך 2-3 חודשים על מנת שתוכל לשלוט בהתפתחות הנגיף. אם לאישה אין בכלל נוגדנים לציטומגלווירוס, יש לה סיכון גבוה לפתח סוגים שונים של פתולוגיות בילדים ש-CMV יכול לגרום.

בנוסף לשיטה שלעיל, סוגים הבאים של מחקרים משמשים לעתים קרובות גם לאיתור ציטומגלווירוס:

1. בדיקה ציטולוגית (זיהוי תאי ענק של הנגיף).
2. שיטת PCR או אבחון של DNA של וירוס ברקמות המטופל. שיטת מחקר זו היא הנחשבת למדויקת ביותר כיום. זה יכול לשמש גם למבוגרים וגם לתינוקות שזה עתה נולדו. יחד עם זאת, אם מתגלה אצל התינוק IgM בשבועיים הראשונים לחייו, הדבר יעיד על נוכחות של זיהום תוך רחמי (הנגיף הועבר מהאם). אם אינדיקטור זה מופיע לאחר תקופה זו, סביר להניח שהנגיף נרכש.

אצל חלק מהילדים עם חסינות חזקה, ציטומגלווירוס יכול לגרום למה שנקרא תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס. בדרך כלל, המהלך הקליני שלה כמעט אינו שונה ממונונוקלאוזיס זיהומיות מסורתי, המעורר את נגיף אפשטיין-בר.

הצורה המוכללת של תסמונת זו מלווה בביטויים הבאים:

1. חום.
2. צמרמורת וחום למשך חודש.
3. כאב גרון.
4. הופעת הפרעות במערכת גניטורינארית.
5. לימפדניטיס צוואר הרחם (בלוטות לימפה מוגדלות).
6. הופעת פריחה בעור.
7. חוּלשָׁה.
8. כאב שרירים.

במקרים חמורים יותר, תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס עלולה לגרום לתפקוד לקוי של איברים, צהבת ודלקת כבד. לעיתים רחוקות, יש עלייה בפרמטרים ואנזימים של הכבד, כמו גם דלקת ריאות. משך הזמן הכולל של מהלך תסמונת זו הוא בדרך כלל בין עשרה ימים לחודשיים.

לאחר מכן, לאדם עלול להיות חולשה וחולשה חמורה. כאמצעי מניעה של המחלה בפורום שלו, ד"ר קומרובסקי מייעץ לאבחון בזמן. הטיפול המסורתי מתבצע על ידי רישום תרופות מקבוצת האינטרפרון.

עוד על המחלה

זיהום Cytomegalovirus במהלך ההריון: ביטויים, השלכות

זיהום בגורם הסיבתי של זיהום ציטומגלווירוס במהלך ההריון הוא האפשרות הגרועה ביותר עבור מהלך הנגיף הזה. זה מסוכן במיוחד כאשר לאם לעתיד אין נוגדנים לנגיף, מה שאומר שהיא לא מוגנת לחלוטין.

במקרה זה, הנגיף יכול לחדור את השליה לתוך שלפוחית ​​הלידה התוך רחמית ולהתחיל לפגוע בעובר. ההסתברות להעברת המחלה מאם לילד היא 60%. בנוסף, זיהום ציטומגלווירוס יכול לחדור לתוך ממברנות העובר דרך צוואר הרחם, כמו גם במהלך הלידה עצמה (דרך תעלת הלידה). במקרה שאישה, עוד לפני רגע ההתעברות, נפגעה מזיהום ציטומגלווירוס והיא פיתחה נוגדנים, הסבירות להשפעה שלילית על התפתחות העובר קטנה בהרבה.

אם העובר יידבק בזיהום ציטומגלווירוס בעתיד (עם הצורה המולדת של הנגיף), עלולות להתרחש החריגות הבאות:

1. סיכון לידה מת.
2. סיכון להפלה.
3. היווצרות חריגות חמורות בהתפתחות מוחו של התינוק.
4. פתולוגים של תפקוד ראייה או שמיעתי.
5. אֶפִּילֶפּסִיָה.
6. היפוטרופיה.
7. מומים מולדים שונים.
8. שיתוק מוחי.
9. צורות שונות של מומי לב.
10. מחלות עור אנתרופונוטיות.
11. הפרה של מיומנויות מוטוריות והתפתחות כללית של הילד.
12. פגיעה במערכת העצבים המרכזית של העובר.

אם זיהום בזיהום ציטומגלווירוס התרחש מאוחר במהלך ההריון (בטרימסטר השלישי), סביר יותר שלילוד יהיו פתולוגיות חמורות בכבד, צהבת, אנמיה, טחול מוגדל ואפילו הפטיטיס. זיהום ציטומגלווירוס נחשב למסוכן מאוד דווקא כאשר הוא נדבק לראשונה במהלך ההריון.

אם אישה עדיין לא נדבקה בנגיף זה, היא צריכה לעקוב אחר כל אמצעי המניעה:

• להגביל את המגע עם מקורות תכופים של הפתוגן, במיוחד ילדים בגיל הרך;
• לקיים מין מוגן;
• להשתמש במוצרי היגיינה אישית.

בנוסף, חשוב מאוד לאישה לחזק את המערכת החיסונית שלה (לאכול נכון, שינה בריאה, מנוחה טובה, הימנעות ממתח עצבים). ניתן גם להתחסן נגד נגיף הרפס. כדי לחזק את המצב החיסוני, כדאי לשתות מרתחים של עשבי מרפא (ויבורנום, שושנה, קמומיל, מליסה).

ברוב המקרים, נשים בהריון אינן מבחינות בסימנים קליניים של זיהום בנגיף ציטומגלו. לעתים נדירות למדי, ישנם תסמינים הדומים מעט לשפעת (צמרמורות, שיעול, חום, חולשה, כאבי שרירים).

Cytomegalovirus: תסמינים אצל נשים, גברים וילדים

אם לאישה יש חסינות חזקה, אז מחלה זו היא בדרך כלל אסימפטומטית. רק כאשר למטופל יש הפרעות חיסוניות, הנגיף ירגיש את עצמו.

לפעמים (בנשים בעלות מצב חיסוני תקין), ציטומגלווירוס גורם לתסמונת דמוית מונונוקלאוזיס.זה מתבטא בצורה של חום, צמרמורות, חום, חולשה וכאבים בראש. תת-סוג זה של מונונוקלאוזיס יכול להימשך בין שבועיים לשישה שבועות.

לפעמים קשה מאוד לאבחן מחלה כזו ולומר שזהו ציטומגלווירוס. הסימפטומים שלו מחופשים לרוב כהצטננות (נזלת, שיעול, כאב גרון, דלקת שקדים, חום). יחד עם זאת, ההבדל העיקרי בין ARVI פשוט לנגיף הרפס זה הוא שהאחרון נמשך הרבה יותר זמן (עד חודש וחצי).

רק במהלך תקופת החמרה או התפשטות פעילה של המחלה בגוף, נשים עלולות לחוות את הסימפטומים הבאים של ציטומגלווירוס:

1. נזק לריאות.
2. הופעת דלקת חמורה בכליות, בטחול ובלבלב.
3. הפרעה במערכת העיכול.

תסמיני Cytomegalovirus אצל גברים הם נדירים ביותר, שכן ביותר מ-90% מכלל המקרים במין החזק, וירוס זה נמצא בצורה לא פעילה. ירידה חדה בהגנות הגוף של גבר (מחלה, מתח עצבי חמור, מתח, תשישות פיזית) יכולה לעורר את הפעלת הנגיף.

במקרה זה, הגבר יחווה את התסמינים הבאים:

1. כאבי ראש וצמרמורות.
2. כאב מפרקים.
3. נפיחות של רירית האף.
4. עליה בטמפרטורות.
5. כאב בעת מתן שתן.
6. הופעת מחלות דלקתיות של מערכת גניטורינארית של גבר.
7. הופעת פריחה בעור.
8. התפתחות של מחלות דלקתיות של המפרקים.

מרגע ההדבקה הראשונית בנגיף, גבר הוא הנשא הפעיל שלו במשך שלוש שנים. אם החסינות של החולה יורדת בצורה חדה, אז הוא מסתכן ללקות בדלקת ריאות, דלקת ריאות, דלקת שריר הלב ואפילו דלקת מוח. בין זה, שוב, אם תפקודי ההגנה של הגוף חזקים, אז האדם לא יסבול מכל ביטויים של CMV.

תסמינים של ציטומגלווירוס בילדים תלויים באיזו צורת זיהום המחלה הייתה במקור - מולדת או נרכשת.

אם הפתולוגיה הייתה מולדת (הועברה מהאם), אז לילד יש סיכון לצהבת, עלייה באיברים פנימיים ושינויים בהרכב הדם. במקרים חמורים יותר, נצפות פתולוגיות של התפתחות ומערכת העצבים המרכזית. לעיתים רחוקות יש פריחה בפנים, בגזע ובזרועות. בנוסף, ישנם מקרים קבועים של שטפי דם תת עוריים, זיהוי דם בצואה ואובדן ראייה.

חשוב לציין

CMV עשוי לפעמים לא להתבטא מיד, אבל במשך זמן מה להישאר בצורה לא פעילה.

רק בגיל שלוש או ארבע שנים מחייו של ילד היא תתחיל "להראות את עצמה". במקביל, ילדים עלולים לחוות ישנוניות יתר, עצבנות, עוויתות, ביטויים של זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה, פתולוגיות שונות של מערכת העיכול והמערכת האנדוקרינית. אם הזיהום נרכש, אבל נשאר בצורה סמויה, ולתינוק יש חסינות חזקה, אז אין סיכונים גלויים לבריאותו.

Cytomegalovirus: טיפול במחלה

ציטומגלווירוס חריף, שחשוב להתחיל את הטיפול בו מיד לאחר האבחון, מספק טיפול אנטי-ויראלי שנבחר בנפרד. על הרופא המטפל לתאר את משטר הטיפול בכל מקרה ומקרה.

כדי לדכא את הנגיף במהלך ההריון, הטיפול ב-cytomegalovirus מתבצע עם התרופות הבאות:

1. אימונוגלובולין תקין.
2. קבוצה מסוימת של אימונוגלובולינים.
3. תכשירים של קבוצת האינטרפרון (Viferon).

אותן נשים שיש להן וירוס פעיל במהלך ההריון יכולות ללדת באופן טבעי, שכן אפילו ניתוח קיסרי אינו יכול להגן על העובר מפני זיהום. טיפול ב-cytomegalovirus במבוגרים כרוך במינוי של תרופות אנטי-ויראליות חזקות בצורה של זריקות (Virazole, Acyclovir).

מטרת התרופה Ginciclovir נוהגת לדכא את פעילות הנגיף ולעכב את רבייתו. טיפול בתכשירי אינטרפרון נחשב יעיל מאוד, התורמים להפעלת חסינות החולה ומסייעים להתמודד עם הזיהום. ניתן לרשום אימונוגלובולינים לא ספציפיים לאדם למניעת CMV.

ציטומגליה: מה זה, גורמים וטיפול

ציטומגליה היא מחלה זיהומית חריפה, שהידבקות בה יכולה להתרחש בדרכים ביתיות, מיניות ומעבר שליה דרך דם, רוק ונוזלים ביולוגיים אחרים.

הגורם הסיבתי של ציטומגליה הוא זיהום השייך לקבוצת נגיפי הרפס אנושיים.יחד עם זאת, התכונה האופיינית לו היא שהתאים המושפעים מ-Cytomegalovirus תוך-גרעיני הולכים וגדלים בגודלם, ולכן השם "ציטומגליה" עצמו מתורגם כ"תאים ענקיים". תסמינים של ציטומגליה עשויים לכלול חולשה, כאבי ראש, נזלת, שיעול יבש והפרשת רוק מוגזמת. לעתים קרובות תהליך פתולוגי זה ממשיך ללא ביטויים כלל.

חומרת זרימת הציטומגליה נקבעת על פי המצב הכללי של מערכת החיסון של המטופל. עם צורת ההכללה של המחלה, מוקדים דלקתיים יכולים להתפתח בכל הגוף. זיהום כזה מסוכן במיוחד לנשים בהריון, שכן הוא עלול לגרום להפלה, מוות תוך רחמי של ילד או ציטומגליה מולדת בתינוק.

בהתבסס על נתונים סטטיסטיים, ציטומגליה היא זיהום נפוץ ביותר, שאנשים רבים אפילו לא מודעים לו. יתרה מכך, נוגדנים ל-CMV מתגלים במבוגרים בכמעט 50%. בנשים בהריון, לפני הכנה ללידה, ניתוח DNA לאיתור ציטומגליה מראה את התוצאה של "נשאות" בכמעט 80% מכלל המקרים.

זיהום Cytomegalovirus קשור לתת-המשפחה של נגיפי הרפס. זיהום ראשוני פירושו נשיאה נוספת של הנגיף לאורך החיים. הפעלתו מתאפשרת על ידי:

• הֵרָיוֹן;
• מחלות של איברים פנימיים;
• מצבי כשל חיסוני;
• שימוש בתרופות המחלישות את המערכת החיסונית.

תסמינים של זיהום ציטומגלווירוס

בדרך כלל, זיהום ציטומגלווירוס מאופיין בסימנים הדומים לאלו של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה:

• חוֹם;
• נזלת;
• בלוטות לימפה נפוחות בצוואר;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• חוּלשָׁה;
• כאב שרירים.

בנוסף, המראה של פריחות על העור אפשרי. מאפיין ייחודי של מחלה זו הוא שלזיהום CMV יש משך ארוך - 1-1.5 חודשים.

זיהום Cytomegalovirus בנשים יכול להתבטא על ידי דלקת של מערכת גניטורינארית. במקרה זה, למחלה כזו יש את התסמינים הבאים:

• הפרשות כחולות-לבנות מהנרתיק;
• כאב באיברים של מערכת גניטורינארית.

בצורה הכרונית של זיהום ציטומגלווירוס, הסימפטומים קלים או נעדרים כמעט לחלוטין.

אבחון של זיהום ב-CMV

זיהום Cytomegalovirus מבוסס ומתואר בפירוט לאחר בדיקות דם, שתן, רוק וזרע. שיטות מחקר:

• תגובת שרשרת פולימראז;
• זריעה על תרבות;
• serodiagnosis.

תגובת שרשרת פולימראז מבססת CMV DNA ומאשרת את נוכחותם. עם זאת, קיומם של תאים אינו אומר פעילותם. לאחר ניתוח זה מתברר האם יש צורך בבדיקה נוספת.

עבור מעבדות רבות, חיסון הוא השיטה העיקרית, זה לא דורש ציוד מיוחד. בעזרת מחקר זה נקבע סוג הנגיף ורמת האגרסיביות שלו. כמו כן, בחירת שיטת הטיפול היעילה ביותר מתבצעת במושבת התרבית.

אבחון סרוד כרוך בחיפוש אחר וירוס, כמו גם נוגדנים המיוצרים על ידי גוף האדם, אם נוכחותם חורגת מהנורמה, הדבר מעיד על קיומו של CMVI. האבחנה של זיהום ציטומגלווירוס מאושרת במקרה של אבחון הנגיף עצמו או זיהוי דפוסי גדילה במספר נוגדני IgG. לכן, הניתוח ניתן מספר פעמים כל 10-15 ימים. אם הנתון החורג מהנורמה של תוכן הנוגדנים הוא קבוע, ניתן לקבוע אבחנה של מצב סמוי של המחלה.

עדות מדויקת לצורה החריפה, האופיינית לזיהום הראשוני, היא נוכחותם של נוגדנים מהשלב החריף של IgM.

זיהום Cytomegalovirus בנשים

בנשים, זיהום ב-CMV יכול להוות גורם להתפתחות דלקת של איברי המין הפנימיים, כמו גם שחיקה בצוואר הרחם. במהלך מחלות אלו, אין תסמינים קליניים בולטים.

זיהום ציטומגלווירוס שייך לזיהומי TORCH שלגביהם נבדקות נשים הרות, שכן הם מסוכנים לעובר. במקרים מסוימים, הנגיף יכול להיכנס לשליה ולהשתנות כך שהוא מתחיל להעביר את הזיהום לעובר. עם קיומם של זיהומים של קבוצה זו, הריון חולף לעתים קרובות עם סיבוכים - הפלות, איום של הפרעה, הריון חוץ רחמי.

כאשר בוחנים את התוצאות לאחר בדיקת דם במעבדה, יש לשים לב לנקודות הבאות:

1. אם IgM נעדר, וה-IgG נמצא בטווח הנורמלי, זה אומר שהגוף מעולם לא נתקל ב-cytomegalovirus. ניתן לכנות את התוצאות הללו כנורמה.
2. IgM נעדר, וה-IgG חורג מהנורמה - הגוף כבר נתקל בנגיף זה, אך זיהום הציטומגלווירוס נמצא במצב לא פעיל. אם אין גורמים מעוררים שמחלישים את המערכת החיסונית, הסיכון לזיהום של העובר קטן.
3. IgM חורג מהנורמה - זה אומר שהייתה זיהום ראשוני בנגיף כבר במהלך ההריון או שמתחילה הפעלה מחדש של הנגיף בגוף. עם אינדיקטורים כאלה, קיים סיכון גבוה לזיהום של העובר.

הנורמה של IgG בנשים שונות עשויה להיות שונה, ולכן יהיה נכון לבצע בדיקות לפני ההיריון על מנת להשוות את כיתר הנוגדנים של אישה בהריון עם תוצאות ראשוניות.

בכ-10% מהמקרים, IgM אינו מזוהה, ולאחר מכן מסתכלים על רמת ה-IgG, במיוחד כאשר הטיטר של נוגדנים אלו עולה יותר מפי 4.

מקור ההדבקה של הילד הוא האם. כ-2% מהנשים נדבקות לראשונה במהלך ההריון. בדם של אישה בהריון, נוגדנים ל-CMV לא הספיקו להיווצר, ומטבע הדברים, העברת הזיהום לעובר היא הרבה יותר קלה מאשר בגוף של אם שחוסנה בעבר. זיהום ראשוני במהלך ההריון והפעלה מחדש של זיהום ממושך מהווה סכנה גדולה לעובר.

אצל נשים הרות עם צורה סמויה, העובר לא תמיד נדבק. תנאי מוקדם להדבקה הוא החמרה בנשים הרות של מחלה זיהומית ויראלית סמויה עם הופעת וירמיה ונזק נוסף לעובר.

כ-60% מהילדים נדבקים ברחם של נשים שנדבקות בתחילה במהלך ההריון. כ-30% מהילודים נדבקים בלידה ועד 7% נדבקים מחלב אם. יילודים מפתחים מחלות כרוניות, פריחות מתרחשות. ב-15% מהמקרים, ילודים עם זיהום אסימפטומטי מפתחים מאוחר יותר השלכות חמורות, חוסרים שונים ופתולוגיות.

Cytomegalovirus: השלכות

זיהום Cytomegalovirus מהווה איום עם חסינות מופחתת (באנשים נגועים ב-HIV הסובלים מלוקמיה, העוברים טיפול אנטי-סרטני) ועם זיהום תוך רחמי. אצל מבוגרים, זיהום CMV גורם למחלות הבאות:

• גסטרואנטריטיס;
• דלקת כבד (המלווה במקרה זה בצהבת);
• דלקת רשתית;
• דַלֶקֶת הַמוֹחַ.

אם מערכת החיסון במצב טוב, אז ההשפעות אינן נצפו.

זיהום ציטומגלווירוס במהלך ההריון יכול להיות בעל ההשלכות הבאות על הילד:

• אובדן שמיעה;
• פתולוגיה / אובדן ראייה;
• תת התפתחות נפשית;
• עוויתות.

טיפול בזיהום

כיום, השילוב של חומרים אנטי-ויראליים עם אינטרפרונים חשוב, זה תורם לטיפול ב-CMV במבוגרים (שילוב של אציקלוביר עם א-אינטרפרון), מגביר את ההשפעה האנטי-ויראלית ומפחית את הרעילות של תרופות (גנצ'יקלוביר עם אמיקסין). במקביל, תרופות נקבעות להגברת החסינות.

לטיפול בנשים עם היסטוריה מיילדותית קשה, מומלץ להשתמש באימונומודולטורים.

בונפטון, אוקסוליניק, ריודוקסול, טברופן, פלורנל, אינטרפרון, משחות אציקלוביר משמשות בנרתיק למשך שבועיים.

לטיפול בחלל הפה משתמשים באותם סוכנים בצורה של תמיסות. עם דלקת רשתית, מחלות של מערכת העצבים המרכזית, דלקת ריאות אצל מבוגרים עם דכאות חיסונית, ganciclovir או foscarnet הם היעילים ביותר.

זיהום Cytomegalovirus במבוגרים, המתמשך ללא סיבוכים, אינו דורש טיפול ספציפי. הטיפול הוא סימפטומטי.

כדי לטפל בהצלחה בזיהום ציטומגלווירוס, אתה צריך לשחזר ולחזק את המערכת החיסונית. במהלך הטיפול בזיהום ציטומגלווירוס בתזונה, יש לשלול מזון שומני, בשר ומוצרי חלב וסוכר. התפרצות של תחיית וירוסים נצפתה לעתים קרובות מאוד עם הכנסת מרק בשר ועוף למזון.כדאי לשתות הרבה נוזלים, במיוחד מיצים.

הטיפול בילדים מורכב מטיפול באימונוגלובולינים, נטילת ויטמינים K, C, P, B כדי לסייע בהתפתחות התינוק ולחסל את הביטויים של תסמונת הדימום. אצל תינוקות, בנוסף להשפעה הישירה על הנגיף, נעשה שימוש בטיפול סימפטומטי לביטול ההשלכות הנגרמות על ידי המחלה. לרוב, ילדים אלו נמצאים בטיפול נמרץ, ולאחר מכן מקבלים טיפול נוסף.

זיהום ציטומגלווירוס אנושי (זיהום CMV, CMVI)הינה מחלה אנתרופונוטית זיהומית הפוגעת באיברים ומערכות שונות בגוף, המאופיינת בסימפטומים פולימורפיים ובשונות מהלך - מתסמונת דמוית מונונוקלאוזיס אסימפטומטית ומתונה ועד לזיהומים מערכתיים חמורים הפוגעים בריאות, כבד, כליות ואיברים אחרים. הזיהום המסוכן ביותר ב-cytomegalovirus במחסור חיסוני ובמהלך הריון (הסיכון לזיהום תוך רחמי של העובר).

נתונים היסטוריים

בשנת 1882 גילה הפתולוג הגרמני H. Ribbert באבוביות הכליות של ילדים שמתו ממחלות שונות, תאים ענקיים מוזרים עם תכלילים בגרעין. מאוחר יותר, L. Smith ו-W. Rowe בודדו וירוס הגורם למחלה עם התפתחות ציטומגליה אופיינית, והמחלה עצמה כונתה זיהום ציטומגלווירוס.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

מְחוֹלֵל מַחֲלָהשייך לנגיפים גנומיים של DNA, שונה בגדלים גדולים (קוטר ויריון הוא כ-180-300 ננומטר), שייך לסוג Cytomegalovirus hominis ממשפחת ה-herpesvirus. עד כה ידועים מספר זנים של הנגיף: Davis, AD-169, Kerr. זנים אלו רשומים בקטלוגים בינלאומיים, בנוסף, ידוע הזן הנחקר מעט Towne 125.
לעתים קרובות הנגיף מתרבה מבלי לפגוע בתא. מסוגל לחיות חיים נורמליים בטמפרטורת החדר, מושבת במהירות בעת חימום וחשיפה לתמיסות חיטוי.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מקור ההדבקה הוא אדם חולה או נשא וירוס. ניתן למצוא את הנגיף כמעט בכל הסודות הביולוגיים: רוק, שתן, דם, צואה, חלב אם, הפרשות אף-לוע, הפרשות נרתיקיות וצוואריות, נוזלי דמעות וזרע ונוזל מוחי.
זיהום מתרחש באוויר, מגע, מזון, פרנטרלי (עם עירויי דם והשתלת איברים), דרך מעבר שליה. המסוכן ביותר לעובר הוא זיהום בשליש הראשון של ההריון, ובמקרה זה עולה הסבירות להפרעות בהתפתחות העובר. זיהום Cytomegalovirus מכונה לעתים קרובות "מחלת הנשיקה" בגלל מתבגרים וצעירים שנדבקים במגע מיני חולים במחלה הקשה ביותר.
אינדיקטורים לזיהום (סרוחיוביות) של אוכלוסיית ה-CMV תלויים בגיל, מעמד חברתי, רווחה חומרית, פעילות מינית ונעים בין 20 ל-95% מהמקרים במדינות שונות בעולם. ככלל, נוגדנים נמצאים ב-10-15% מהמתבגרים ו-40% מהאנשים בגילאי 30-35.

מִיוּן

למרות הניסיון המצטבר בחקר CMVI, עדיין אין סיווג מקובל של הצורות הקליניות של המחלה. לרוב בפועל, הסיווג המוצע על ידי א.פ. קזנצב ונ.י. פופובה (1980). המחברים מבחינים בין CMVI מולד ונרכש, המאפיינת את המולד כחריף או כרוני, ונרכש כצורות סמויות, מוכללות ואקוטיות.
על פי חומרת מהלך המחלה, נבדלות צורות קלות, בינוניות וחמורות, על פי משך התהליך - חריפה, ממושכת וכרונית, חוזרת ברציפות. משך ההפוגה יכול להגיע למספר שנים.

פתוגנזה

בהתאם לדרך ההדבקה, הנגיף חודר לזרם הדם דרך הריריות של דרכי הנשימה העליונות, איברי מערכת הרבייה ומערכת העיכול. הנגיף חודר לדם, וירמיה קצרת טווח מסתיימת במהירות כאשר הנגיף חודר ללוקוציטים ולפגוציטים חד-גרעיניים, שם הוא משתכפל. התא הנגוע גדל משמעותית בגודלו, ורוכש מורפולוגיה אופיינית עם תכלילים תוך-גרעיניים, שהם הצטברויות של הנגיף. התפתחותם של תאים ציטומגליים מלווה בחדירת לימפוציטים אינטרסטיציאלית, התפתחות הסתננות נודולרית, הסתיידויות ברקמות רכות ומבני בלוטות ברקמות המוח. לנגיף יש זיקה לרקמות בלוטות הרוק, מה שמאפשר לעיתים קרובות למצוא ולמקם אותו שם.
באיברים עם כמות גדולה של רקמה לימפואידית, הנגיף מוגן באופן אמין מפני השפעות הנוגדנים, וכתוצאה מכך האדם הנגוע הוא נשא וירוס סמוי. עם נשא וירוס, אין תסמינים של זיהום ציטומגלווירוס, הנגיף יכול להישאר בגוף האדם במשך זמן רב (עד מספר שנים) מבלי להראות את נוכחותו. במקרה זה, הנגיף מסוגל לדכא חסינות תאית.
ברוב המקרים, עם חסינות תקינה, זיהום ציטומגלווירוס הוא אסימפטומטי, אם כי הוא נשאר בגוף במשך זמן רב בצורה של זיהום סמוי. היכן בדיוק מאוחסן הנגיף אינו ידוע, ההנחה היא שהוא קיים באיברים ורקמות רבות.
באנשים עם מערכת חיסונית מוחלשת (נוטלים תרופות מדכאות חיסון, נשים בהריון, ילדים צעירים, נגועים ב-HIV וכו'), הנגיף מופעל, והתהליך הפתולוגי מתחיל להתפשט בכל הגוף עם זרימת הדם, ומשפיע כמעט על כל מערכות הגוף. . במקרה זה, הסימפטומים של זיהום cytomegalovirus לעתים קרובות אינם מופיעים. זיהום CMV המתפשט באופן פעיל שייך לקבוצת המצבים הקשורים לאיידס.

תמונה קלינית

תקופת דגירהלא ידוע, כי לעתים קרובות יותר, זיהום CMF מתרחש בצורה סמויה, וצורות בולטות קלינית של המחלה מתרחשות לאחר חשיפה לכל גורם סיכון.
CMVI מולדבשלבים המוקדמים של חייו של ילד, זה לא בא לידי ביטוי, אבל מאוחר יותר מתגלות פתולוגיות שונות - חירשות, דלקת של הכורואיד והרשתית (chorioretinitis), תוך ניוון עצבי הראייה. עם זיהום מולד של ציטומגלווירוס, ילדים עלולים לפתח תסמונת ציטומגלווירוס, שביטוייה שונים, בהתאם לעיתוי ההדבקה של העובר. בצורות קשות במיוחד, תסמונת כזו כרוכה בתוספת של מחלות משניות, ולעתים קרובות מובילה למוות בתחילת החיים. זיהום CMV מולד מתרחש הן בצורות אקוטיות והן בצורות כרוניות.

CMVI מולד חריף

זיהום תוך רחמי של העובר הוא לא תמיד הגורם לציטומגליה מולדת, ברוב המקרים הוא אסימפטומטי, ורק ב-5% מהילודים מוביל להתפתחות המחלה. ציטומגלווירוס מולד מתרחש ביילודים שאמהותיהם סבלו מזיהום ראשוני של ציטומגלווירוס. התמותה בזיהום ציטומגלווירוס מולד היא 20-30%. רוב הילדים ששורדים הם בעלי פיגור שכלי או כבדי שמיעה.
זיהום בשליש הראשון של ההריון מוביל למוות תוך רחמי של העובר או ללדת ילד עם מומים שונים: מיקרוצפליה (ירידה במשקל) של המוח, מיקרו ומקרוגיריה (שינוי הפיתולים של המוח הגדול), היפופלזיה ריאתית. , אטרזיה של הוושט (סגירת הוושט העליון), מבני חריגות שונות של הכליות, פגמים במחיצות הבין-אטריאליות והבין-חדריות, היצרות של תא המטען הריאתי ואבי העורקים.
זיהום של האם, שהתרחש בסוף ההריון, אינו מאיים על התפתחות מומים מולדים, אך מהימים הראשונים לחייו של הילד, זיהום ציטומגלווירוס בילדים יכול להוות דחף להתפתחות מחלות מסוימות: תסמונת דימומית, אנמיה המוליטית. , צהבת ממקורות שונים (עקב מחלות כבד מולדות).
יתכנו גם ביטויים קליניים המעידים על פגיעה באיברים ובמערכות שונות: הידרוצפלוס, דלקת קרום המוח, דלקת כליה, דלקת מעיים, קוליטיס, דלקת ריאות, לבלב פוליציסטי.

CMVI מולד כרוני

הצורה הכרונית של זיהום גוררת הידרוצפלוס, מיקרוצפליה, יש השפעה מזיקה על העיניים (עננות של העדשה), אופיינית לצורה הכרונית של מיקרוגיריה.

זיהום ב-CMV נרכש

זיהום CMV מתרחש בדרכים שונות, אך הנפוצות ביותר הן:
- צורה תת-קלינית, אסימפטומטית;
- נשיאת וירוס סמוי, שבו הנגיף נשאר בגוף זמן רב ללא סימנים בולטים להתפתחות פעילה.
המעבר מצורה כזו או אחרת לצורה קלינית מתרחש עם היחלשות משמעותית של מערכת החיסון.
זיהום CMV נרכש חריף. ביסודו של דבר, זה אסימפטומטי, אבל יש מקרים שבהם הסימפטומים של זיהום cytomegalovirus דומים מונונוקלאוזיס זיהומיות, הפטיטיס ויראלית.
תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס היא הצורה הנפוצה ביותר של זיהום בנגיף ציטומגלו באנשים עם חסינות תקינה שעזבו את תקופת היילוד. על פי ביטויים קליניים, לא ניתן להבחין בין מונונוקלאוזיס זיהומיות, הנגרמת על ידי וירוס הרפס אחר, וירוס אבשטיין-בר.
תקופת הדגירה היא 20-60 ימים. המחלה ממשיכה בצורה של מחלה דמוית שפעת: חום גבוה ממושך, לפעמים עם צמרמורות (טמפרטורת הגוף מגיעה לפעמים ל-38-39 מעלות צלזיוס), עייפות קשה, חולשה, כאבי שרירים ומפרקים, כאבי ראש, כאבי גרון, בלוטות לימפה נפוחות. , פריחה בעור (פריחה דמוית אדמת, נדירה, שכיחה יותר עם טיפול באמפיצילין). לפעמים זיהום ציטומגלווירוס ראשוני מלווה בסימנים של הפטיטיס - צהבת נדירה, אך לעיתים קרובות מתרחשת עלייה באנזימי כבד בדם.
לעיתים רחוקות (ב-0-6% מהמקרים) תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס מסובכת על ידי דלקת ריאות. עם זאת, אצל אנשים בריאים מבחינה אימונולוגית, הוא א-סימפטומטי ומתגלה רק בצילום חזה.
המחלה נמשכת 9-60 ימים. רוב החולים מתאוששים לחלוטין, אם כי השפעות שיוריות בצורה של חולשה וחולשה, לעיתים בלוטות לימפה נפוחות, נמשכות מספר חודשים. זיהומים חוזרים עם חום, חולשה, גלי חום והזעה הם נדירים.
הקורבנות של זיהום ציטומגלווירוס הם אנשים נגועים ב-HIV, וכן אנשים שעברו השתלה של איברים פנימיים או מח עצם ונוטלים תרופות המדכאות את התגובה החיסונית.

זיהום ציטומגלווירוס נרכש בילודים

כאשר נדבקים בציטומגלווירוס במהלך הלידה (בזמן מעבר תעלת הלידה) או לאחר הלידה (בהנקה או מגע רגיל), ברוב המקרים הזיהום נשאר א-סימפטומטי. עם זאת, בחלקם, במיוחד אצל תינוקות מוקדמים ומשקל לידה נמוך, זיהום ציטומגלווירוס מתבטא בהתפתחות של דלקת ריאות ממושכת, שלעתים קרובות מלווה בתוספת של זיהום חיידקי נלווה. בנוסף, ניתן להאט את ההתפתחות הגופנית, פריחה, בלוטות לימפה נפוחות, דלקת כבד.

צורה כללית של זיהום ב-CMV

אצל אנשים עם מערכת חיסונית מוחלשת, הפעלה מחדש של זיהום ב-CMV מתבטאת בצורה של צורה כללית עם מגוון של נזקים לאיברים ולמערכות.
התהליך עשוי לערב את מערכת העצבים המרכזית, ריאות, כבד, כליות, מערכת גניטורינארית, מערכת העיכול. חומרת הביטויים הקליניים תלויה במידת הדיכוי החיסוני, אולם שימוש כרוני בתרופות מדכאות חיסוניות מוביל לביטויים חמורים יותר.

הביטויים הקליניים העיקריים בזיהום CMV כללי:

ההופעה היא בדרך כלל תת חריפה, עם חום, חולשה, הזעות לילה וכאבי שרירים ומפרקים.
דלקת ריאות: שיעול, קוצר נשימה מצטרפים לסימנים הראשוניים של המחלה.
כיבים של הוושט, הקיבה, המעיים, שעלולים להוביל לדימום ולקרע של הקיר.
דַלֶקֶת הַכָּבֵד.
דלקת המוח היא דלקת של חומר המוח. זה יכול להתבטא בתסמונת דמנציה איידס או פגיעה בעצבי הגולגולת, ישנוניות, חוסר התמצאות, ניסטגמוס (תנועות קצביות של גלגלי העין).
דלקת רשתית, דלקת ברשתית, היא גורם שכיח לאובדן ראייה בחולים עם דיכוי חיסוני.
נזק לאיברים מרובים הוא התבוסה של כמעט כל האיברים על ידי הנגיף, מה שמוביל לתפקוד לקוי שלהם. לעתים קרובות גורם למוות מזיהום ציטומגלווירוס.

אבחון

ספירת דם מלאה: תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (> 10%), על רקע לימפוציטוזיס קשה. מספר הלויקוציטים, ככלל, נשאר בטווח התקין. במקרים חמורים של המחלה בילדים של שנת החיים הראשונה - אנמיה, טרומבוציטופניה.
בדיקת שתן: ללא תכונות.
נוזל מוחי במטופלים עם נגעים במערכת העצבים המרכזית: פלוציטוזיס נויטרופילי, תכולת חלבון מוגברת, רמות גלוקוז מופחתות.
מחקרים ביוכימיים: עליה קלה בפעילות של ALT, AST.

אבחון ספציפי

בידוד הנגיף מחומר קליני: דם, נוזל מוחי, וכן חומר המתקבל בביופסיה ובנתיחה שלאחר המוות על תרבית של פיברובלסטים אנושיים. עם זאת, ברפואה המעשית, השיטה לא מצאה תפוצה.
אבחון מעבדה של זיהום ציטומגלווירוס מבוסס על בדיקות סרולוגיות - קביעת נוגדנים ספציפיים לציטומגלווירוס בדם.
אימונוגלובולינים M - Anti - CMV - IgM הם סמנים של זיהום חריף: זיהום ראשוני של ציטומגלווירוס או הפעלה מחדש של זיהום כרוני. אם מתגלים טיטר נוגדנים גבוה בנשים בהריון, קיים סיכון לזיהום של העובר. עליה רק ​​4-7 שבועות לאחר ההדבקה. הישאר מורם במשך 16-20 שבועות.
אימונוגלובולינים G - Anti - CMV - IgG - הטיטר של אימונוגלובולינים מסוג זה עולה כבר בתקופת הפחתת הפעילות של התהליך הזיהומי. נוכחות Anti-CMV-IgG בדם מעידה רק על נוכחות של ציטומגלווירוס בגוף, אך אינה משקפת את פעילותו בשום צורה.
תגובת שרשרת פולימראז - זיהוי של DNA של וירוס בדם, בנוזל השדרה או בתאי רירית (בגירודים מהשופכה, תעלות צוואר הרחם, כמו גם ברוק, כיח). מומלץ לבצע תגובת PCR כמותית, המאפשרת לשפוט את מידת ההתרבות של הנגיף, ומכאן את פעילות התהליך הדלקתי.
שיטת מיקרוסקופיה - איתור תאים עגולים ענקיים בעלי תכלית תוך גרעינית גדולה המוקפים בשפה בהירה ("עין ינשוף") בבדיקה ציטולוגית של משקעי רוק, שתן, חומר ביופסיה, נתיחה לזיהוי תאים ציטומגליים ספציפיים. שיטה זו היא הפשוטה והמשתלמת ביותר.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת: מבוצעת עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, אלח דם, דלקת קרום המוח חיידקית.

יַחַס

בהתבסס על העובדה שנושאת וירוס סמוי וצורה תת-קלינית הם הביטויים השכיחים ביותר, הטיפול בזיהום ציטומגלווירוס נתקל במכשולים מסוימים. תרופות אנטי-ויראליות רבות לא הניבו את האפקט הרצוי, בעיקר הטיפול מכוון להגברת החסינות, שעבורה מפתחים אימונומודולטורים יעילים. ייעוץ מוסמך לטיפול ב-CMVI יכול להינתן על ידי מומחה למחלות זיהומיות.
אין צורך לרשום טיפול עבור חביון CMV, אפילו בנוכחות רמות נוגדנים גבוהות.
נכון להיום, ישנן 3 תרופות עיקריות היעילות בטיפול בפתולוגיה זו - ganciclovir, foscarnet, cidofovir. טיפול אטיוטרופי מתבצע רק בצורות חמורות של המחלה, נגעים של מערכת העצבים המרכזית ואנשים עם סימנים של כשל חיסוני.
Ganciclovir משמש על פי הסכימה: 5-7.5 מ"ג / ק"ג משקל גוף ליום על ידי שתי עירוי תוך ורידי, מהלך של 14-21 ימים בשילוב עם CMV-אימונוגלובולין ספציפי Citotect במינון של 2 מ"ל / ק"ג משקל גוף ליום, תוך ורידי בטפטוף, עד יומיים, מהלך של 5-10 עירוי.
לאחר מכן, במידת הצורך, הם עוברים לטיפול תחזוקה של 6 מ"ג/ק"ג לווריד פעם ביום, 5 פעמים בשבוע. טיפול תחזוקה הכרחי עבור רוב החולים המדוכאים החיסונית, במיוחד אלו עם איידס.
גנציקלוביר אוראלי נמצא כעת בבחינה, בעיקר לטיפול תחזוקה של דלקת רשתית CMV.
במקרה של חוסר סובלנות או חוסר יעילות של ganciclovir, נעשה שימוש ב-foscarnet: הוא ניתן לווריד במינון של 60 מ"ג/ק"ג משקל גוף 3 פעמים ביום עם מתן איטי, משך העירויים הוא לפחות שעתיים, למשך 10-14 ימים. מינון תחזוקה - 90-120 מק"ג/ק"ג פעם אחת ביום כעירוי תוך ורידי של שעתיים.
Cidofovir פועל על זנים עמידים ל- ganciclovir. זה נקבע פעם בשבוע במינון של 5 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף לווריד.
נשים בהריון שאובחנו עם זיהום ב-CMV, תרופות אנטי-ויראליות הן התווית נגד. כדי למנוע הכללה של זיהום וזיהום של העובר, ניתן לרשום אימונוגלובולין אנושי המכיל נוגדנים מגנים (6-12 מ"ל) תוך שרירי.
אופי הטיפול הפתוגנטי תלוי בצורה הקלינית של המחלה.
הכנות אינטרפרון נקבעות כסוכנים פתוגנטיים: לויקינפרון, roferon A, viferon במינון של 500 אלף IU שלוש פעמים בשבוע למשך 4 שבועות; מעוררי אינטרפרון: neovir (250 מ"ג (1 אמפולה) עם מרווח של 48 שעות מס' 5-10, im), cycloferon במינונים ספציפיים לגיל בקורסים של עד שבועיים.
טיפול בתרופות אימונומודולטוריות צריך להתבצע תחת בקרה של אינדיקטורים של המצב האימונולוגי. כטיפול חלופי, ניתן לרשום אימונוגלובולין אנושי תקין 1.5-3 מ"ל לשריר פעם אחת תוך 2-3 ימים עם קורס של 3-5 זריקות.
בעיית הטיפול ב-CMVI, המתאפיינת בהתמדה ארוכת טווח של הנגיף, נותרה כיום לא פתורה ודורשת פיתוח נוסף.

מְנִיעָה

צריך לכלול הגנה אישית מפני זיהום אפשרי, הכרוך בשמירה על כללי ההיגיינה האישית.
רצוי לבצע מניעה של זיהום ציטומגלווירוס באנשים בסיכון. אלה כוללים אנשים נגועים ב-HIV, במיוחד אלה עם איידס; אנשים שעברו השתלה של איברים פנימיים; אנשים הסובלים מכשל חיסוני כתוצאה מסיבות אחרות.
בנוסף, כדי להפחית את הסבירות להדבקה בנגיף ציטומגלווירוס בקרב מקבלי איברים פנימיים ומח עצם, מומלצת בחירה קפדנית של תורמים, תוך התחשבות בהידבקותם בזיהום ציטומגלווירוס.
לא פותחה טיפול מונע ספציפי.

חָשׁוּב! סרגיי בובנובסקי: תרופה יעילה למחלות מין קיימת ... קרא עוד >>

Cytomegalovirus הוא מיקרואורגניזם פתוגני השייך למשפחת ה-herpesvirus, המסוגל להדביק רקמות ואיברים כלשהם. מהות התהליך טמונה בשם עצמו - תאים, כאשר נדבקים בנגיף, מגדילים באופן משמעותי את גודלם (תאים ענקיים).

התמונה הקלינית וההשלכות של זיהום ציטומגלווירוס (CMV) יהיו תלויות ישירות במצב החסינות של המטופל.

המחלה יכולה להיות אסימפטומטית במשך שנים רבות, ועלולה להתבטא כתסמונת קלה דמוית מונונוקלאוזיס או לגרום להתפתחות של זיהומים מערכתיים חמורים, המלווים בפגיעה חמורה בכבד, בריאות, כליות ואיברים נוספים.

דרכי חדירת זיהום CMV לגוף

Cytomegalovirus אינו זיהום מאוד מדבק. כדי להעביר אותו מנשא לאדם בריא, נדרשים מגעים ארוכים ורבים.

הנגיף משתחרר לסביבה החיצונית יחד עם הנוזלים הביולוגיים של אדם נגוע (רוק, שתן, זרע, צואה, חלב אם, הפרשות מהנרתיק).

ישנן שלוש דרכים עיקריות להעברת ציטומגלווירוס:

• מִינִי;
• מזון;
• מוֹטָס.

הילוד נדבק מהאם במהלך ההנקה. בנוסף, סביר להניח גם זיהום במהלך ההריון ועירוי דם (דם התורם לא נבדק לנוכחות נגיף זה ברוסיה).

אתה צריך לדעת שאדם, לאחר שנדבק פעם אחת, נשאר נשא של הזיהום לכל החיים.

תסמינים

כאשר הנגיף חודר לגוף, המערכת החיסונית מתחילה לייצר תאים לימפוציטים ונוגדנים מיוחדים, אשר מסייעים לדכא את פעילות המיקרואורגניזם הפתוגני. תסמינים של זיהום ציטומגלווירוס מופיעים רק כאשר המערכת החיסונית מדוכאת. זה יכול לקרות בתנאים מיוחדים של הגוף, המאופיינים בירידה פתולוגית או פיזיולוגית בחסינות, כלומר:

• עם פתולוגיות סרטן;
• לאחר השתלת מח עצם או השתלה של איברים שונים;
• עם פגיעה במערכת החיסון והלימפה כתוצאה ממחלות שונות;
• במהלך ההריון;
• ביילודים, במיוחד בפגים.

תסמינים של נוכחות נגיף בגוף יכולים להתבטא בדרכים שונות, בעוד שישנן מספר אפשרויות למהלך המחלה, בהתאם לתמונה הקלינית.

אצל אנשים עם חסינות חזקה, הזיהום הראשוני עשוי להתבטא כתסמונת דמוית מונונוקלאוזיס. תקופת הדגירה של ציטומגלווירוס היא בדרך כלל 20-60 ימים, ומשך המחלה הוא 2-6 שבועות.

התסמינים במקרה זה הם כדלקמן:

אחד המקומות המובילים בין מחלות הנגרמות על ידי וירוסים של המשפחה herpesviridae, נכבש על ידי זיהום ציטומגלווירוס (CMVI), שהעלייה בשכיחותו מצוינת כיום בכל מדינות העולם. במהלך העשור האחרון התרחבה משמעותית רשימת המחלות, שאחד הגורמים להן הוא גם ציטומגלווירוס (CMV). המושג CMVI מכסה את הבעיות של זיהום תוך רחמי, מונונוקלאוזיס סרוננגטיבי, הפטיטיס, מחלות של מערכת העיכול, תסמונת שלאחר עירוי, השתלת איברים ורקמות, אונקוגנזה, זיהום ב-HIV, שכן CMVI מוגדר על ידי מומחי ארגון הבריאות העולמי כמחלת האיידס. נראה שההגדרה המוצלחת ביותר למחלה זו היא: "זיהום ציטומגלווירוס היא מחלה ויראלית נפוצה בעיקר בילדים צעירים, המאופיינת במגוון רחב של ביטויים קליניים ותמונה מורפולוגית סטנדרטית דו-מרכיבית, כולל מוזרה, בדומה לעין של ינשוף, תאים ציטומגליים וחדירים לימפהיסטיוציטיים."

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

CMVI תואר לראשונה בשנת 1881 על ידי הפתולוג הגרמני M. Ribbert, שגילה תאים ציטומגליים (CMCs) ברקמת כליות בעגבת מולדת. E. Goodpasture ו-F. Talbot הציעו בשנת 1921 את השם "ציטומגליה של ילדים", המשמש עד היום. CMV בודד מתרבית תאים על ידי M. Smith בשנת 1956.

הקוטר של virions CMV הוא 120-150 ננומטר. הוויריון מכוסה בקרום גליקופרוטאין-ליפיד. לנגיף ה-CMV יש צורה של ixahedron, שכטיפת החלבון שלו (קפסיד) מורכבת מ-162 קפסומרים המסודרים באופן סימטרי. גנום CMV מיוצג על ידי DNA דו-גדילי. CMV הוא עמיד בחום, מושבת בטמפרטורה של +56 מעלות צלזיוס, ה-pH האופטימלי שלו הוא 7.2-8.0. נכון לעכשיו, שלושה זני CMV בודדו: Davis, AD 169, Kerr.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

רק האדם הוא מאגר ה-CMV בטבע. מהאורגניזם הנגוע, הנגיף מופרש בשתן, ברוק ובנוזל הדמעות. גורמי העברה ל-CMV כוללים דם אימהי, הפרשות צוואר הרחם והנרתיק, חלב אם וזרע. השכיחות של CMVI תלויה בתנאים הסוציו-אקונומיים וההיגייניים של חייהם של אנשים. מחקרי סקר באמצעות אנזימים מקושרים immunosorbent assay (ELISA) חשפו נוגדנים ל-CMV ב-33% מהילדים מתחת לגיל שנתיים וב-50% מהמבוגרים במדינות עם רמת חיים גבוהה. במדינות מתפתחות, נוגדנים ספציפיים נמצאים ב-69% מהילדים וב-100% מהמבוגרים.

המקור העיקרי להדבקה של ילדים הן אמהות - נשאות של CMV. זיהום תוך רחמי של העובר יכול להתרחש בכל עת של התפתחות לפני לידה. זיהום המטוגני טרנס-שלייתי של העובר מקל על ידי הפעלה מחדש של CMVI בנשים בהריון ותפקוד מחסום לא מספיק של השליה. הסיכון לחדירת זיהום למחסום השליה עולה עם וירמיה ממושכת והאופי הכרוני של הזיהום. בסוד צוואר הרחם, CMV נמצא בשליש הראשון של ההריון ב-2% מהנשים, בשני - ב-7%, בשלישי - ב-12%. העובר יכול לשאוב מי שפיר נגועים ב-CMV, פגיעה בגוף החיצוני של העובר יכולה לשמש גם כשער כניסה לזיהום ב-CMV. 5% מהילודים נדבקים תוך לידה. זיהום של העובר בשלבים המוקדמים של התפתחות תוך רחמית הוא המסוכן ביותר ולעיתים מלווה בהפלה ספונטנית או פגיעה באורגנוגנזה והיסטוגנזה. בחולים הנגועים ב-CMV מאוחר יותר לאחר הלידה, נצפים תסמונת ציטומגליה, צהבת חולפת והפטוספלנומגליה. בעתיד, בין 10 ל-30% מהילדים הללו סובלים מנגעים במוח, המתבטאים במיקרוצפליה עם הסתיידות חדרית, ניוון של עצב השמיעה ופיגור שכלי.

תינוקות יכולים להידבק דרך חלב הנקה. עם זאת, עם חלב אם, הילד מקבל IgA מפריש, שאינו חוצה את השליה ואינו מיוצר אצל הילד בחודשים הראשונים לחייו שלאחר הלידה. הפרשת IgA מגבירה את העמידות של היילוד לזיהומים ויראליים וחיידקיים; לכן, ילדים הנדבקים דרך חלב האם סובלים רק מצורה סמויה של CMVI.

במגע קרוב בין האם לילד, הרוק יכול להפוך לגורם בהעברת הנגיף אליו. יש עדויות לכך שמחצית מהילדים מתחת לגיל 3 הלומדים בגנים נדבקים ב-CMV מעמיתיהם, ולאחר מכן מדביקים את אמהותיהם.

מקור ה-CMV למבוגרים וילדים יכול להיות שתן של חולה או נשא של וירוס.

דרך הדבקה תכופה היא מינית, שכן הנגיף כלול בזרע בריכוז גבוה במשך זמן רב.

יש גם נתיב זיהום באוויר. בחולים עם ARVI חמור, הנגרם לרוב על ידי CMVI, ציטומגלווירוס נמצא בספוגיות מהאף.

עירוי דם, טיפול בעירוי, השתלת איברים ורקמות מסוכנים אף הם, שכן תכשירים ביולוגיים או רקמות מתורמים נגועים ב-CMV מוכנסים לרוב לגופו של המקבל. יש מידע רב בספרות על הדבקה של נמענים לאחר מניפולציות אלו. השימוש בתרופות מדכאות חיסוניות וציטוסטטיות בחולים לאחר השתלת איברים לא רק מקדם הפעלה מחדש של זיהום סמוי שנרכש בעבר, אלא גם מגביר את רגישותם לזיהום CMVI ראשוני.

נוכחותם של זנים שונים מבחינה אנטיגני של CMV מסבירה את האפשרות של הדבקה חוזרת עם התפתחות של צורה גלויה של המחלה בכל גיל.

פתוגנזה

ל-CMV יש טרופיזם בולט לרקמות בלוטות הרוק. עם צורה סמויה של הקורס, הנגיף נמצא רק באפיתל של צינורות הרוק, ולכן לפעמים CMVI נקרא בצדק "מחלת הנשיקה".

CMV גורם להפרעות משמעותיות בוויסות התגובה החיסונית, המבוססות על פגיעה במערכת האינטרלויקין. ככלל, יכולתם של תאים אימונו-מוכשרים נגועים לסנתז אינטרלוקינים מדוכאת עקב ייצור מוגזם של פרוסטגלנדינים, וגם התגובות של תאי המטרה ל-IL-1 ו-IL-2 משתנות. דיכוי חיסוני המושרה על ידי וירוסים מתפתח עם עיכוב חד של תפקודם של רוצחים טבעיים.

CMV שחדר לדם מוחזר בלויקוציטים ומערכת הפגוציטים החד-גרעיניים או נמשכת באיברים לימפואידים. ויריונות CMV נספגים על גבי ממברנות התא, חודרים לתוך הציטופלזמה ומעוררים מטמורפוזה של תאים ציטומגליים. RNA ויראלי נמצא במסייעי T ובמדכאי T גם בטווח הארוך של ההבראה.

פתואנטומיה

סימן פתומורפולוגי אופייני ל-CMV הוא תאי ענק שהתגלו ברקמות, רוק, כיח, משקעי שתן ונוזל מוחי. לתאים יש תכלילים תוך גרעיניים וציטופלזמיים ומכילים וירוס מתרבה. שינויים בגרעין התא מקנים לו דמיון לעין של ינשוף. תאי ענק ממוקמים בעיקר באפיתל של צינורות ההפרשה של בלוטות הרוק, באפיתל של הנפרון הדיסטלי בכליות, באפיתל של דרכי המרה בכבד ובאפיתל של חדרי המוח האפנדימליים. .

בתגובה לחשיפה ל-CMV מופיעות חדירות לימפהיסטיוציטיות ברקמה הבין-סטיציאלית שמסביב, לעיתים בעלות אופי של גושים. בצורה המוכללת, נגעים של הריאות, הכליות והמעיים נצפים לעתים קרובות יותר, לעתים רחוקות יותר - הכבד ואיברים אחרים. יחד עם תאים ענקיים וחדירים לימפהיסטוציציים, נמצא דפוס של דלקת ריאות אינטרסטיציאלית בריאות, דלקת כליות אינטרסטיציאלית בכליות, אנטרוקוליטיס כיבית במעיים ודלקת כבד כולסטטית בכבד.

CMVI מולד מאופיין גם בפריחות דימומיות בעור ובריריות, שטפי דם באיברים הפנימיים ובמוח, אנמיה משמעותית והתפתחות מוקדי מיאלובלסטוזיס בכבד, בטחול ובכליות. כמו כן מצוין נזק לעיניים - דלקת אובאיטיס, עכירות של העדשה ותת-אטרופיה של הקשתית.

סיווג CMVI (A.P. Kazantsev, N.I. Popova, 1980):

• CMVI מולד - צורה חריפה, צורה כרונית;
• CMVI נרכש - צורה סמויה, צורה דמוית מונונוקלאוזיס חריפה, צורה כללית.

מרפאה של CMVI בילדים

צורה חריפה של CMVI מולד.המרפאה של הצורה החריפה של CMVI מאופיינת בקורס החמור ביותר עם סימנים בולטים של רעילות, הגדלה של הכבד והטחול, טרומבוציטופניה, תסמונת דימומית, שינויים בספירת הדם ופגיעה ב-CNS. צורה זו של המחלה מכונה לעתים קרובות תסמונת ציטומגלווירוס עוברית. ילדים נולדים בטרם עת, עם משקל גוף נמוך, הרפלקסים מדוכאים, לפעמים יש הפרעות של יניקה ובליעה. ב-60% מהמקרים מתרחשת צהבת, שהגורמים האפשריים לה עשויים להיות דלקת כבד CMV או המוליזה מוגברת של תאי דם אדומים. צהבת דומה פיזיולוגית, אך עוצמת המחלה עולה בהדרגה, והיא נמשכת 1-2 חודשים. ב-90% מהילדים הכבד מוגדל ובולט 3-5 ס"מ מתחת לקצה קשת החוף. הטחול מוגדל ב-42% מהמקרים, הוא צפוף, ללא כאבים. בדם, ל-70% מהילדים יש טרומבוציטופניה, רמות מוגברות של בילירובין, וכן עלייה בפעילות הטרנסמינאזות - עד 150 IU/l ופוספטאז אלקליין - עד 28 IU.

הצורה החריפה של CMVI ממשיכה במסווה של מחלה המוליטית של היילוד. לעתים קרובות יש גם נגעים של מערכת העיכול, תסמונת דיספפטית ודיסטרופיה מתקדמת שולטים.

בצורה חריפה של CMVI מולד, מוות של ילדים מתרחש בשבועות או בחודשי החיים הראשונים, לרוב מזיהומים חיידקיים קשורים.

צורה כרונית של CMVI מולד.בילדים שסבלו מצורה חריפה של המחלה, ישנו מהלך גלי של הצורה הכרונית של CMVI. לעתים קרובות נוצרים מומים מולדים של מערכת העצבים המרכזית, בפרט מיקרוצפליה - ב-40% מהמקרים. דלקת כבד כרונית יכולה להתפתח, במקרים נדירים להפוך לשחמת. שינויים בריאות אצל 25% מהילדים מאופיינים בהתפתחות של דלקת ריאות ופיברוזיס.

האבחנה המבדלת של CMVI מולד מתבצעת עם אדמת, ליסטריוזיס, טוקסופלזמה, כמו גם עם מחלה המוליטית של היילוד, עגבת מולדת ואלח דם.

צורה סמויה של CMVI נרכש.הצורה הסמויה אינה באה לידי ביטוי קליני בשום אופן ומתגלה רק במהלך בדיקה וירולוגית.

צורה חריפה דמוית מונונוקלאוזיס של CMVI נרכש.הצורה החריפה, על פי ביטויים קליניים בילדים גדולים יותר, מזכירה מונונוקלאוזיס זיהומית ומתרחשת לעתים קרובות לאחר עירויי דם. המחלה מאופיינת בהתפרצות חריפה עם עליית טמפרטורה והופעת סימפטומים של שיכרון. לימפדנופתיה, רגישות במישוש של אזור הפרוטיד, תסמינים של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, hepatomegaly נרשמים. מאופיין בלויקוציטוזיס, עלייה במספר הגרנולוציטים נויטרופיליים ותאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים. מומלץ להגדיר את התגובות Paul-Bunnel וה-Hoff-Bauer, שהן חיוביות במקרה של מונונוקלאוזיס זיהומיות ושליליות בתסמונת דמויית מונונוקלאוזיס של ציטומגלווירוס.

צורה כללית של CMVI נרכש.הצורה המוכללת מאופיינת בלימפדנופתיה, שיכרון, חום. קודם כל מתגלים תסמינים של פגיעה באיברי הנשימה: שיעול יבש ומייסר, קוצר נשימה מסוג מעורב. אוסקולציה של הריאות גילתה גלים יבשים ולחים. התפתחות דלקת ריאות מאופיינת בקורס ממושך, הקובע את חומרת המחלה הבסיסית. בשל השכבות של זיהום חיידקי ופטרייתי, זה יכול להיות קשה לבודד את הסימפטומים של CMVI מוכלל.

לעתים קרובות CMVI מתרחש בשיתוף עם מחלות אחרות של אטיולוגיה ויראלית או חיידקית. השילוב של CMVI ו-ARVI נפוץ במיוחד, שבו ציטומגלווירוס מבודד ב-30% מהילדים החולים. שפעת זו חמורה יותר ותורמת להפעלה של CMVI על ידי דיכוי התגובות החיסוניות.

מרפאה של CMVI במבוגרים

CMVI במבוגרים מתרחש בצורה סמויה (מקומית) ומוכללת. הצורה הסמויה בדרך כלל אינה מראה סימפטומים קליניים ברורים. לפעמים יש מחלות קלות דמויות שפעת, מצב תת-חום לא ברור. אבחון של צורה זו של CMVI מבוסס על תוצאות בדיקות מעבדה.

הצורה המוכללת של CMVI נרכש במבוגרים היא נדירה. ככלל, הסימנים הקליניים שלו מתגלים על רקע מחלה אחרת המפחיתה בחדות את החסינות: לאחר פעולות כירורגיות גדולות, על רקע לוקמיה או ניאופלזמה. במקרים אלו יש משמעות פתוגנטית לשימוש בתרופות מדכאות חיסוניות שונות בטיפול בחולים. CMVI מוכלל במבוגרים מתבטא בדלקת ריאות איטית או מעין מחלה זיהומית חריפה המאופיינת בחום, הגדלה ורגישות של הכבד, עלייה במספר התאים החד-גרעיניים בדם (מונונוקלאוזיס הנגרמת על ידי CMV), ופגיעה במערכת העיכול. מסכת. לימפדנופתיה ודלקת שקדים נעדרים.

קשה לאבחן את המחלה. בנשים, ניתן לחשוד ב-CMVI סמוי עם הפלות חוזרות ונשנות ולידות מת. האבחנה מבוססת על נתוני מחקרים ציטולוגיים וויירולוגיים.

פתולוגיה של הכבד תופסת מקום מיוחד ב-CMVI. דלקת כבד של ציטומגלווירוס, המתפתחת בתגובה להחדרת CMV, מאופיינת בניוון של האפיתל של דרכי המרה וההפטוציטים, תאי אנדותל סטלטיים ואנדותל כלי דם. הם יוצרים תאים ציטומגליים, מוקפים בתסנינים חד-גרעיניים דלקתיים. השילוב של שינויים אלה מוביל לכולסטזיס תוך-כבדי. תאים ציטומגליים מתקלפים, ממלאים את הרווחים של דרכי המרה, וגורמים למרכיב המכני של צהבת. במקביל, הפטוציטים המנוונים של CMV משתנים באופן הרסני, עד לנמק, מה שמוביל להתפתחות תסמונת ציטוליזה. יש לציין כי בדלקת כבד מסוג CMV, בעלת מהלך ממושך, תת-חריף או כרוני, התפקיד המוביל שייך לתסמונת הכולסטזיס.

באבחון של דלקת כבד CMV יש חשיבות רבה לתוצאות של ביופסיית דקירה של הכבד (זיהוי בפונטקט של ענק, בקוטר 25-40 מיקרון, תאים ציטומגליים בצורת עין ינשוף עם גרעין ענק ו-. גבול צר של הציטופלזמה), וכן שיטות ציטולוגיות (זיהוי תאים ציטומגליים במשקעי השתן) וסרולוגיות (זיהוי נוגדני IgM ל-CMVI). אבחנה מבדלת של הפטיטיס CMV מתבצעת עם דלקת כבד נגיפית אחרת: B, Epstein-Barr, הפטיטיס הרפטית.

עם CMVI, ככלל, בלוטות הרוק מושפעות. הם מראים הסתננות חד-גרעיניות. סיאלודניטיס היא כרונית. במקביל לתבוסה של בלוטות הרוק, נצפה ניוון של האפיתל של הקיבה והמעיים עם התפתחות של שחיקות וכיבים וחדירים לימפהיסטוציציטיים בעובי דופן המעי.

התבוסה של בלוטות הלימפה אופיינית ל-CMVI. יחד עם זאת, כל הסימנים האופייניים לזיהום זה נשמרים. הפתולוגיה של מערכת הלימפה היא המחמירה את האיברים ואת הביטויים המערכתיים של CMVI.

התבוסה של מערכת הנשימה ב-CMVI מאופיינת בהתפתחות של דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, ברונכיטיס, ברונכיוליטיס. במקביל, האפיתל של alveoli, סימפונות, bronchioles ובלוטות הלימפה שמסביב עובר שינויים ספציפיים. ברקמת הפריברונכיאלית נוצרות חדירות מתאי חד-גרעיני, מקרופאגים ותאי פלזמה. דלקת ריאות CMV מתרחשת לעתים קרובות עם שכבה סטפילוקוקלית, מלווה ברונכיוליטיס מוגלתי והיווצרות מורסה. נוכחות CMV מאושרת על ידי זיהוי של תאים ציטומגליים. לעתים קרובות, דלקת ריאות CMV משולבת עם pneumocistosis עם מהלך חמור ביותר של המחלה.

נזק לכליות ב-CMVI נצפה גם לעתים קרובות. במקרה זה, תאי האפיתל של הצינוריות המפותלות, האפיתל של הקפסולות של הגלומרולי, כמו גם השופכנים ושלפוחית ​​השתן, עוברים שינוי מסוים ("תא ענק"). זה מסביר את זיהוי תאים ציטומגליים במשקע השתן.

מעורבות מערכת העצבים המרכזית במבוגרים היא נדירה ומתרחשת כדלקת מוח תת-חריפה.

נגעי עיניים ב-CMVI מאופיינים בהתפתחות של chorioretinitis. Chorioretinitis משולבת לעתים קרובות מאוד עם דלקת המוח CMV.

אבחון מעבדה

נכון לעכשיו, קיימות מספר שיטות אמינות לקביעת CMV.

• בידוד מסורתי של הנגיף על התרבות של פיברובלסטים עובריים והתרבות של תאים דיפלואידים אנושיים, שבהם CMV מציג את ההשפעה הציטופטית שלו. השיטה היא האמינה והרגישה ביותר (זמן הקביעה הוא 2-3 שבועות).
• שיטת התרבות וירוסים מואצת למשך 6 שעות באמצעות נוגדנים חד שבטיים לציון אנטיגנים מוקדמים.
• שיטת הציטוסקופיה של משקעי שתן ורוק וכן מיקרוסקופ אור ואלקטרונים של תכשירים היסטולוגיים, בפרט ביופסיית כבד, המאפשרת לזהות תאי CMV ענקיים בצורת עין ינשוף, עם גבול צר של ציטופלזמה ו גרעין גדול.

נעשה שימוש בשיטות שונות לקביעת נוגדנים ל-CMV.

• תגובת קיבוע משלים (RSC). הדרך הנפוצה ביותר לחקור חסינות הומורלית ספציפית ב-CMVI. השיטה אינה רגישה מספיק, שכן רק נוגדנים בסך הכל מתגלים. RSK עם טיטר של 1:4 הוא שלילי, 1:8 הוא חיובי חלש, 1:16 הוא חיובי, 1:32 הוא חיובי בחדות.
• ניתוח אימונופלורסנט. קובע את העלייה בטיטר של נוגדנים Ig מחלקות M ו-G ל-CMV. שיטה זו רגישה יותר מ-RSC.
• ניתוח ELISA (פרוקסידאז).
• בדיקת רדיואימונית בשלב מוצק. זה גם מאפשר לך לקבוע כיתות Ig M ו-G.
• אימונובלוטינג. באמצעות אלקטרופורזה של ג'ל פוליאקרילאמיד, הוא מעריך נוגדנים ל-CMV מקבוצות שונות. זוהי השיטה המודרנית ביותר לאבחון ספציפי; ניתן להשתמש בה כדי לקבוע את כל ספקטרום הנוגדנים ל-CMV.

יַחַס

אין עדיין טיפול אנטי-ויראלי אמין ל-CMVI. בפרט, זה נובע מהעובדה ש-CMV משתמש במנגנון המטבולי של התא המארח לצורך רבייה משלו. הטקטיקה של הטיפול בחולים צריכה לקחת בחשבון את האפשרות של שלב ראשוני, סמוי ומחלות חוזרות. עם CMVI מולד, מתבצע טיפול פתוגני מורכב, בהתאם לחומרת ביטויים קליניים מסוימים. עם צהבת ונזק לכבד, העקרונות הכלליים של הטיפול בהפטיטיס ויראלית מונחים. עם דלקת ריאות, לעתים קרובות בעלת אופי ויראלי-חיידקי מעורב, אנטיביוטיקה נקבעת באופן הרגיל. בארץ ובחו"ל הוצעו מספר תרופות בעלות פעילות שונה נגד CMV. אלה הם ריבאווירין (virazole, rebetol), acyclovir (lovir, cyclovir, zovirax, herperax), אינטרפרון (viferon, interal, infagel) וכו'. עקרון פעולתם הוא שהם מונעים שילוב של נוקלאוטידים ב-DNA הנגיפי המסונתז.

שני נוקלאוזידים פורין, ציטארבין ווידראבין, הם גם מעכבים יעילים של שכפול DNA ויראלי. הם מעכבים לחלוטין את פולימראז ה-DNA הנגיפי, ומשולבים גם ב-DNA הסלולרי והויראלי. מכיוון שתרופות אלו אינן ספציפיות, יש להן ציטוטוקסיות מסוימת.

הפעולה של zovirax היא ספציפית יותר. Zovirax הוא רעיל נמוך, חודר בקלות לתאים נגועים בנגיף. זה יעיל יותר בטיפול ב-CMVI מאשר cytarabine ו-vidarabine.

עם הצורה הסמויה הנרכשת של CMVI בנשים בהריון, המשימה העיקרית היא למנוע הכללה של זיהום וזיהום תוך רחמי של העובר. למטרה זו, מתבצע טיפול דה-רגישות ומשקם, ויטמינים נקבעים (adaptovit, aquadetrim, alvitil, alphaVIT, benfogamma, biovital, vikasol, vitabalance 2000, vitrum prenatal, gendvit, geriavit, gerimaks, dodex, doppelgerz vitamin E, complivit, macrovit, nikodin, revivon, tocopher-200, triovit, cebion, evitol, enduracin). אימונוגלובולין אנושי רגיל המכיל נוגדנים ספציפיים נגד CMV משמש כסוכן ספציפי. התרופה ניתנת תוך שרירית במינונים של 6-12 מ"ל עם מרווח של 2-3 שבועות בשליש הראשון של ההריון. Levamisole (Decaris, Levamisole) נקבעת 50 מ"ג פעמיים ביום לאחר ארוחות למשך 3 חודשים. אם אין השפעה, עוברים ל-T-activin 100 מק"ג תת עורית 2 פעמים בשבוע. מספר הלידות המת עם טקטיקות טיפול כאלה מצטמצם פי 5.

בחולים עם לב מושתל, יש ניסיון חיובי בטיפול ב-CMVI עם ganciclovir במינון של 1 מ"ג/ק"ג/יום למשך 2-3 שבועות. בנוסף, ganciclovir (cemeven) יעיל ב-70-90% מחולי HIV שטופלו ב-CMV רטיניטיס וקוליטיס. המינון הראשוני של התרופה היה 5 מ"ג/ק"ג 2 פעמים ביום לווריד במשך 2-3 שבועות, מינון התחזוקה היה 5 מ"ג/ק"ג ליום לווריד. נויטרופניה, ההשפעה הרעלית העיקרית, יכולה להיות מופחתת על ידי שימוש בגורמים מעוררי מושבה. במקבלי מח עצם, השימוש ב- ganciclovir וגלובולין חיסוני CMV הביא לתוצאה חיובית ב-50-70% מהחולים עם דלקת ריאות מסוג CMV.

עבור זנים של CMV עמידים ל- ganciclovir, foscarnet (sodium foscarnet, gefin) יעיל (בטיפול בחולים עם CMV רטיניטיס עם זיהום HIV). המינון הראשוני של Foscarnet הוא 60 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות במשך 2-3 שבועות, ולאחר מכן הוא ניתן מדי יום בעירוי במינון של 90-120 מ"ג/ק"ג. בחולים לאחר השתלת מח עצם, משתמשים ב-foscarnet במינון יומי ממוצע של 100 מ"ג/ק"ג למשך 3 שבועות. ב-70% מהמטופלים נצפתה החלמה מ-CMVI, הטמפרטורה חזרה לנורמה ופרמטרי המעבדה השתפרו.

נכון לעכשיו, תרופות כימותרפיות מבטיחות חדשות נגד CMVI מפותחות ונבדקות.

עם CMVI מולד עם נזק ל-CNS, הפרוגנוזה לא חיובית, בעוד עם CMVI כללי נרכש, היא נקבעת על פי המחלה הבסיסית. עם צורה סמויה של CMVI נרכש, הפרוגנוזה חיובית.

מְנִיעָה

יש צורך לא לכלול את המגע של נשים בהריון עם ילדים עם CMVI מולד. אם אישה יולדת ילד עם CMVI מולד, ניתן להמליץ ​​על ההריון הבא לא לפני שנתיים (תקופת ההתמדה של הנגיף ב-CMVI נרכש מקומי).

נכון לעכשיו, מתבצע חיפוש פעיל אחר חיסונים נגד CMVI. חיסונים חיים כבר נוצרו בארצות הברית ובבריטניה, שעוברות כעת תקופה של ניסויים קליניים.

חשוב לזכור ש-CMVI מחייב את הרופאים להיות בקיאים בתחומים שונים של רפואה וחיפוש יצירתי אחר שימוש יעיל בשיטות מוכחות של אבחון, טיפול ומניעה. גילוי מוקדם של CMVI תורם לעלייה ביעילות הטיפול בקטגוריה זו של חולים, כמו גם הכרה בזמן של מקרים של זיהום HIV ואיידס. נ

סִפְרוּת

1. . Rakhmanova A. G., Isakov V. A., Chaika N. A. Cytomegalovirus זיהום ואיידס. - ל.: מכון המחקר לאפידמיולוגיה ומיקרוביולוגיה. פסטר, 1990.
2. Demidova S. A., Semenova E. I., Zhdanov V. M., Gavrilov V. I. זיהום ציטומגלווירוס אנושי. - מ.: רפואה, 1976.
3. Farber N. A. Cytomegalovirus זיהום ברפואה קלינית //Ter. ארכיון, 1989. - מס' 11.
4. Farber N. A. Cytomegalovirus זיהום והריון // מיילדות וגינקולוגיה. - 1989. - מס' 12.
5. Samokhin P.A. Cytomegalovirus זיהום בילדים. - מ.: רפואה, 1987.
6. Kazantsev A.P., Popova N.I. מחלות זיהומיות תוך רחמיות ומניעתן. - ל.: רפואה, 1980.
7. דו"ח של הקבוצה המדעית של ארגון הבריאות העולמי "מחסור אימונולוגי". - מ.: רפואה, 1980.
8. Kozlova S. I., Semanova E., Demikova N. S., Blinnikova O. E. תסמונות תורשתיות וייעוץ גנטי. - ל.: רפואה, 1987.
9. Harrison J. Guide to Internal Medicine: ב-10 כרכים - 1998. - V. 5.
10. Lawlor Jr G, Fisher T, Adelman D. אימונולוגיה קלינית ואלרגולוגיה. - מ.: תרגול, 2000.

V. V. Skvortsov,מועמד למדעי הרפואה
ר"ג מיאזין
ד.נ.אמליאנוב, מועמד למדעי הרפואה
אוניברסיטת וולגוגרד לרפואה, וולגוגרד

Cytomegalovirus הוא זיהום ויראלי ממשפחת ה-herpesvirus, המכיל DNA ויכול להשפיע על מערכת העצבים, האיברים והרקמות של האדם. 90% מהאנשים אינם מראים תסמינים של המחלה. לאחר הכניסה הראשונה לגוף, זיהום ציטומגלווירוס (CMV) יכול להיות בו במשך שנים, ולהישאר בצורה סמויה.

איך זה מועבר

זיהום בזיהום ציטומגלווירוס יכול להתרחש באמצעות מגע עם אדם נגוע. יתר על כן, לאחר ההדבקה, אדם נשאר לנצח נשא של CMV.

הנגיף חודר לסביבה החיצונית עם נוזלים ביולוגיים שונים: רוק, צואה, שתן, זרע, חלב אם, הפרשות צוואר הרחם. דרכי ההעברה יכולות להיות הבאות: מיניות, באוויר ומזון. ילד שטרם נולד יכול להידבק בזיהום ציטומגלווירוס מהאם דרך השליה. במקרה זה, הילוד עלול לפתח ציטומגליה מולדת.

סימני המחלה

תקופת הדגירה לאחר הדבקה ב-CMV נמשכת 20-60 ימים. התקופה החריפה נמשכת בין 2 ל-6 שבועות. טמפרטורת הגוף עולה, מתרחשת שיכרון כללי של הגוף, צמרמורות, כאבי ראש וכאבי שרירים, מופיע שיעול הסימפונות. מערכת החיסון מתחילה להיבנות מחדש ולהתכונן להילחם במחלה. אם הגוף נחלש, אז המחלה מהשלב החריף הופכת לכרונית ומתבטאת בהפרעות כלי דם-וגטטיביות, נגעים של איברים פנימיים.

נכנס לגוף של אנשים עם חסינות חלשה, CMV מתבטא כמו מונונוקלאוזיס. אותם תסמינים מופיעים:

• חום ממושך המלווה בחום גבוה וצמרמורות.
• כאבי פרקים, כאבי שרירים.
• בלוטות לימפה מוגדלות.
• התפרצויות עור הדומות לאדמת.
• כאב גרון כמו אנגינה.
• הפרת חזון.
• כיבים במערכת העיכול, לפעמים עם דימום.
• שִׁלשׁוּל.
• דלקת של המוח.
• התקפים.

במקרים מסוימים, כאשר הזיהום מופעל, עלולה להופיע צהבת עם עלייה באנזימי כבד בדם.

ישנן מספר צורות של ציטומגלווירוס, שכל אחת מהן מאופיינת בתסמינים משלה.

צורה חריפה

זה מתרחש כאשר הנגיף מועבר מינית, כמו גם כאשר דם נגוע עובר עירוי. התסמינים של הצורה החריפה דומים לאלו של מחלה נשימתית חריפה שכיחה: חום, חולשה, חולשה, עייפות מהירה, נמנום, כאבי ראש, נזלת. יש ריור שופע, ובלוטות הרוק הופכות לעיתים קרובות לדלקתיות ומוגדלות. החניכיים והלשון מכוסים בציפוי לבן. בלוטות הלימפה הצוואריות מוגדלות, מופיעות פריחה בעור ומפרקים כואבים.

הצורה החריפה נמשכת 4-6 שבועות, בעוד שההצטננות נמשכת מספר ימים. אצל אנשים עם מערכת חיסונית חזקה, הגוף עצמו מייצר נוגדנים לציטומגלווירוס ומתנגד בהצלחה לזיהום.

צורה כללית

הוא מופיע על רקע מערכת חיסונית מוחלשת ומאופיין בדלקת ויראלית בגוף. צורה זו של זיהום בנגיף הציטומגלו מתרחשת לעתים קרובות אצל אנשים שעברו השתלת מח עצם, עם לוקמיה, המובלסטוזיס ובאנשים נשאי HIV.

רקמות הכבד, הכליות, בלוטות האדרנל, הטחול והלבלב הופכות לדלקתיות. בנוסף, ניתן לפתח דלקת ריאות, פגיעה בכלי גלגל העין והרשתית, דלקות במוח, דפנות מעיים ועצבים היקפיים.

באנשים הנגועים ב-HIV, הפעלה של זיהום ציטומגלווירוס כללי עשויה להיות מלווה בחום, חולשה, הזעות לילה רבות, כאבי שרירים ומפרקים. הם סובלים מאנורקסיה, טרומבוציטופניה, היפוקסיה. אנשים כאלה סובלים לעתים קרובות מהצטננות, סובלים מקוצר נשימה, שיעול יבש.

CMV משפיע על הטחול, הכבד ומערכת העצבים. על רקע המחלה הבסיסית, עלולים להתפתח זיהומים חיידקיים ופטרייתיים ספטי, אשר מסבכים את זיהוי התסמינים של צורה כללית של המחלה. בלוטות הרוק התת-לסתיות מתגברות והמפרקים הופכים דלקתיים, דלקת מפרקים כרונית מחמירה. עם התבוסה של בלוטות הרוק, מבחין ניוון של שכבת האפיתל של המעי, בעוד שחיקה וכיבים מתפתחים, מסתננים לימפהיסטוציציטיים נמצאים בעובי דופן המעי.

אצל גברים, CMV בצורה כללית משפיע על בלוטות הפרוטיד, האשכים והשופכה. אצל נשים מתרחשת שחיקה של צוואר הרחם ודלקת בשכבה הפנימית שלו, מתפתחות קולפיטיס ו-vulvovaginitis, כמו גם דלקת בשחלות. באיברי המין מופיעים כאבים והפרשות בצבע כחול לבנבן. נגעים כאלה של מערכת גניטורינארית מגיבים בצורה גרועה לטיפול אנטיביוטי.

צורה מולדת

הסוג המסוכן ביותר של CMV. היא משפיעה על גופם של יילודים אפילו ברחם ועמוסה בהפלה בשבוע ה-12 להריון או דהיית עובר. תסמיני המחלה מופיעים בימים הראשונים לחייהם ב-10-15% מהתינוקות שנדבקו לפני הלידה. אם העובר נדבק לאחר השבוע ה-12, אז הוא מפתח ציטומגליה מולדת.

במהלך הימים הראשונים לאחר הלידה, התסמינים הבאים מצביעים על נוכחות של ציטומגלווירוס בגופו של יילוד:

• פריחה בעור בצורה של שטפי דם קטנים.
• צַהֶבֶת.
• שטפי דם בקרומים הריריים.
• תערובת של דם בצואה.
• עוויתות, רעד של גפיים.
• דלקת ברשתית.
• הקאות תכופות.
• המוליזה מוגברת של אריתרוציטים.

השלכות

התוצאה המסוכנת ביותר של זיהום ציטומגלווירוס היא התפתחות אלח דם (הרעלת דם) ודלקת קרום המוח של ציטומגלווירוס. אם אתה לא רואה רופא בזמן, אז אדם נמצא בסכנת מוות.

אבחון

נוכחות זיהום ציטומגלווירוס נקבעת באמצעות מחקרים ספציפיים:

• התרבות מאפשרת לזהות את הנגיף בדגימות של זרע, רוק, שתן, דם, מריחת נרתיק. שיטה זו גם קובעת עד כמה יעיל הטיפול הרפואי היישומי.
• ELISA (בדיקת אימונו אנזימטית) מבוססת על זיהוי נוגדנים לציטומגלווירוס. עם כשל חיסוני, זה לא בשימוש, שכן מצב זה אינו כולל ייצור של נוגדנים.
• מיקרוסקופיה אור מאפשרת לזהות תאי CMV גדולים מיוחדים עם תכלילים תוך גרעיניים.
• אבחון מעבדת DNA היא שיטה הקובעת את נוכחותו של נגיף בגוף האדם, ללא קשר למיקומו.

יַחַס

טיפול ב-CMV מורכב מהחלשת השפעת הנגיף על הגוף. ברוב המקרים, לאחר ההדבקה הראשונית, הגוף סובל את ההתפרצות כרגיל, ואין צורך בטיפול במחלה. זה חל על אנשים בריאים, כולל ילדים עם חסינות חזקה.

הטיפול נקבע על ידי רופא כאשר זיהום ציטומגלווירוס מהווה סכנה לאדם: עם הופעת סימנים של צורה כללית, ליקויים חיסוניים נרכשים או מולדים, מהלך מסובך של המחלה, הופעת זיהום ראשוני בנשים הרות.

במקרים אלה, על פי אינדיקציות, ניתן לרשום את התרופות הבאות:

• אימונוגלובולינים הורסים חלקיקים ויראליים - Megalotect, Cytotect, NeoCytotect.
• תרופות אנטי-ויראליות חוסמות את רביית הנגיף בגוף - Acyclovir, Panavir, Cidofovir, Ganciclovir, Foscarnet.
• אימונומודולטורים עוזרים לשחזר ולחזק את החסינות - Viferon, Cycloferon, Neovir, Leukinferon, Roferon A.
• אמצעים לטיפול תסמונתיים נקבעים כדי לשחזר רקמות ואיברים נגועים.
• תרופות סימפטומטיות עוצרות או מקלות את הסימפטומים של CMV - טיפות אף מכווצות כלי דם, משככי כאבים, טיפות עיניים, תרופות אנטי דלקתיות.

בילדים

סימנים של זיהום ב-CMV בילדים מופיעים בהתאם לגיל ולמצב החיסוני. ככל שהילד מבוגר יותר, כך המחלה תתקדם בקלות רבה יותר.

מערכת החיסון של ילדים מתחת לגיל 5 אינה יכולה עדיין להציע עמידות רבה למחלה. בהקשר זה, בגיל שנה עד 5 שנים, הסבירות לתסמינים הבאים היא גבוהה:

• פיגור בהתפתחות הגופנית;
• פעילות מוטורית לקויה, ראייה;
• עוויתות;
• נזק לאיברים פנימיים;
• כאב גרון, בטן;
• עלייה בטמפרטורת הגוף;
• בלוטות לימפה מוגדלות;
• hepatosplenomegaly;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• כִּחָלוֹן;
• שעלת.

עם זיהום ציטומגלווירוס כללי בילדים, כמעט כל האיברים יכולים להיות מעורבים בתהליך. המחלה מלווה בחום ממושך, אלח דם, הפרעות במערכת הלב וכלי הדם ובתפקודי מערכת העיכול.

עם זיהום ראשוני עם CMV בגיל 5 עד 7 שנים, לילד עם חסינות תקינה יש את התסמינים הבאים:

• נפיחות של הגרון.
• כְּאֵב רֹאשׁ.
• חולשה כללית, חולשת שרירים.
• היפרתרמיה.
• לעיתים רחוקות פריחה בעור.

במקרה זה, תרופות אנטי-ויראליות נקבעות כטיפול, המתרגמות את המחלה לצורה פסיבית.

אם החסינות של הילד במהלך זיהום CMV הופחתה, התסמינים מופיעים בהתאם לצורת המחלה. הנגיף יכול להדביק את דרכי המרה, בלוטות המעיים, כמוסות הכליות וכו'. הדבר מוביל לדלקת מוקדית ולהתפתחות ברונכיטיס, דלקת ריאות, דלקת בכבד, בלוטות יותרת הכליה והטחול.

ביילודים

הסיבה השכיחה ביותר ל-CMV ביילודים היא זיהום תוך רחמי. אם זה התרחש בשליש הראשון של ההריון, המומים הבאים עלולים להתרחש:

• הידרוצפלוס (הגדלה של חדרי המוח).
• מיקרוצפליה (גודל מוח קטן).
• הפרה של מבנה החומר של המוח.
• פיברואלסטוזיס של האנדוקרדיום, פגמים בשריר הלב.
• במקרים נדירים עלולים להופיע מומים באיברי המין, הכליות ודרכי העיכול.
• Chorioretinitis היא דלקת ברשתית ובכלי הדם, שיכולה להתבטא בפזילה, היחלשות או איבוד מוחלט של הראייה, חוסר יכולת לעקוב אחר עצמים נעים.
• נוכחות של מוקדים קטנים של דימום על העור.
• דלקת ריאות ויראלית (דלקת ריאות).

אם הזיהום התרחש בסוף ההריון, אז CMV ביילודים מתבטא בתסמינים הבאים:

• צַהֶבֶת.
• פגיעה במערכת העיכול והריאות.
• תסמונת Hepatolienal (הגדלה של הכבד והטחול).

בנוסף, המחלה עלולה להיות מלווה בפריחה דימומית. בילדים בשנה הראשונה לחייהם עם ציטומגלווירוס, לעיתים קרובות יש עייפות, שלשולים וחזרה תקופתית, מה שמוביל לעלייה נמוכה במשקל, חום, אובדן תיאבון והפרעות שינה. סימנים לתסמונת דימומית הם הקאות ופטקיות. ביילודים נקבעים היפו-רפלקסיה ויתר לחץ דם. במקרים חמורים מתרחשת שיכרון, מה שמוביל למוות.

ציטומגלווירוס נרכש בתינוקות מתחת לגיל שנה מתבטא כנגע בבלוטות הרוק. במקרים נדירים, CMV ביילוד עלול לגרום לאי ספיקת יותרת הכליה, ועם דיכוי חיסוני - פגיעה בכל האיברים.

אצל נשים בהריון

במהלך ההריון, זיהום ציטומגלווירוס מתבטא בצורות קליניות שונות. במהלך זיהום חריף, הכבד, הריאות והמוח עלולים להיפגע.

התסמינים העיקריים הם כאבי ראש, עייפות, הפרשות ריריות חריגות מהאף ואיברי המין, הגדלה וכאבים בבלוטות הרוק התת-לסתיות. בנוסף, יש היפרטוניות של הרחם, דלקת נרתיק, קולפיטיס, פוליהידרמניוס עמידים לטיפול.

אצל אישה חולה מופיעות ציסטות, מתרחשת הזדקנות מוקדמת של השליה. במקרה זה, משקל העובר עולה לרוב על גיל ההריון, ישנה התקשרות לא תקינה של הרקמה הכוריונית של השליה, ניתוק מוקדם של השליה, איבוד דם משמעותי במהלך הלידה בכמות של 1% ממשקל גופה של האישה. .

נשים חולות מאופיינות בתהליך סמוי של רירית הרחם לאחר לידה עם אי סדירות במחזור החודשי.

מְנִיעָה

בין אמצעי המניעה העיקריים שמטרתם למנוע זיהום CMV, נבדלים הבאים:

• אורח חיים בריא.
• היגיינה אישית.
• שמירה על חסינות.
• חיי מין מסודרים ללא מערכות יחסים אינטימיות מזדמנות.
• שימוש באמצעי מחסום למניעת הריון.
• הכללת מזון בריא ובריא עשיר במינרלים וויטמינים בתזונה.

זיהום ציטומגלווירוס- מחלה הנגרמת על ידי ציטומגלווירוס - וירוס מתת-המשפחה של נגיפי הרפס, הכולל גם את נגיפי הרפס סימפלקס 1 ו-2, וירוס אבעבועות רוח, וירוס זוסטר, וירוס אבשטיין-בר ונגיפי הרפס אנושיים מסוג 6,7 ו-8.

שְׁכִיחוּת זיהום ציטומגלווירוסממש גבוה. לאחר הכניסה לגוף, זיהום ציטומגלווירוס אינו עוזב אותו - לרוב הוא קיים בצורה סמויה ומתבטא רק בירידה בחסינות.

קורבנות זיהום ציטומגלווירוסנדבקים ב-HIV, כמו גם אנשים שעברו השתלה של איברים פנימיים או מח עצם ונוטלים תרופות המדכאות את התגובה החיסונית.

עם זאת, מחלה זיהומית חריפה עלולה להתרחש במהלך ההדבקה הראשונית. לעתים קרובות, זיהום מתרחש במהלך תקופת הילודים ובגיל הרך, במיוחד במדינות מתפתחות, בהן השכיחות של זיהום ציטומגלווירוס בקרב צעירים גבוהה בהרבה מאשר במדינות מפותחות.

המסוכן ביותר צורה תוך רחמית של זיהום ציטומגלווירוס, שאופייני לילדים שאמהותיהם סבלו מזיהום ראשוני של ציטומגלווירוס במהלך ההריון. זיהום מולד בנגיף ציטומגלו גורם לרוב לעיכוב התפתחותי וכן לתוצאות שליליות רבות, כולל פיגור שכלי ואובדן שמיעה.

כיצד מתרחשת זיהום ציטומגלווירוס?

זיהום ציטומגלווירוסלא מאוד מדבק. השידור שלו דורש תקשורת קרובה ארוכת טווח או מגעים חוזרים.

• מוטס: כשמדברים, משתעלים, מתעטשים, מתנשקים וכו'.
• דרך מינית: במהלך מגע מיני, הסיכון להעברת הנגיף גבוה מאוד, שכן הנגיף נשפך בזרע, בריר בנרתיק ובצוואר הרחם.
• בעת עירוי דם ומרכיביו המכילים לויקוציטים.
• מאם לעובר - לרוב בבסיסי זיהום ציטומגלווירוסאו הפעלה מחדש של זיהום סמוי במהלך ההריון.

כיצד פועל זיהום הציטומגלווירוס?

הנגיף חודר לדמו של אדם בריא וגורם לתגובה חיסונית בולטת, המורכבת ביצירת נוגדנים - חלבוני הגנה ספציפיים - אימונוגלובולינים M (Anti - CMV - IgM), כמו גם תגובת ההגנה העיקרית נגד וירוסים - תאי.

לימפוציטים CD 4 ו-CD 8 יש פעילות חזקה נגד ציטומגלווירוסים. לכן, כאשר התגובה החיסונית התאית מדוכאת, למשל, תוך הפרה של היווצרות לימפוציטים CD 4 באיידס, זיהום ציטומגלווירוס מתפתח באופן פעיל ומוביל להפעלה מחדש של זיהום סמוי בעבר.

אימונוגלובולינים M נגד ציטומגלווירוס נוצרים כ-4-7 שבועות לאחר ההדבקה ונמצאים בדם למשך 16-20 שבועות. גילוים בדם בתקופות אלו עשוי להוות עדות לזיהום ראשוני בנגיף ציטומגלווירוס. לאחר מכן, האימונוגלובולינים M מוחלפים באימונוגלובולינים G (Anti - CMV - IgG), הנמצאים בדם בדרגות שונות לאורך שאר החיים.

ברוב המקרים, עם חסינות תקינה, זיהום ציטומגלווירוס הוא אסימפטומטי, אם כי הוא נשאר בגוף במשך זמן רב בצורה של זיהום סמוי. היכן בדיוק מאוחסן הנגיף אינו ידוע, ההנחה היא שהוא קיים באיברים ורקמות רבות.

לתאים שנפגעו מציטומגלווירוס יש מראה אופייני - הם גדלים בגודלם (שקבע את שמו של הנגיף), ותחת מיקרוסקופיה הם נראים כמו "עין של ינשוף".

אפילו נשאים אסימפטומטיים יכולים להעביר את הנגיף לאנשים לא נגועים. יוצא דופן הוא העברת הנגיף מהאם לעובר, המתרחשת בעיקר רק בתהליך זיהומי פעיל, אך רק ב-5% מהמקרים מובילה לציטומגליה מולדת, בילודים הנותרים, זיהום ציטומגלווירוס הוא גם אסימפטומטי.

תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס

תסמונת דמוית מונונוקלאוזיסהיא הצורה הנפוצה ביותר זיהום ציטומגלווירוסבאנשים עם חסינות תקינה שעזבו את תקופת היילוד. לא ניתן להבחין בין תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס בביטויים קליניים לבין מונונוקלאוזיס זיהומיות, הנגרמת על ידי נגיף הרפס אחר, וירוס אבשטיין-בר.

תקופת הדגירה היא 20-60 ימים. המחלה ממשיכה בצורה של מחלה דמוית שפעת:

• חום גבוה ממושך, לפעמים עם צמרמורת;
• עייפות קשה, חולשה;
• כאב בשרירים, מפרקים, כאבי ראש;
• כאב גרון;
• בלוטות לימפה מוגדלות;
• פריחה בעור דמוי אדמת נדירה, שכיחה יותר בטיפול באמפיצילין.

לפעמים זיהום ציטומגלווירוס ראשוני מלווה בסימנים של הפטיטיס; צהבת היא נדירה, אך לעיתים קרובות יש עליה באנזימי כבד בדם.

לעיתים רחוקות (ב-0-6% מהמקרים) תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס מסובכת על ידי דלקת ריאות. עם זאת, אצל אנשים בריאים מבחינה אימונולוגית, הוא א-סימפטומטי ומתגלה רק בצילום חזה.

המחלה נמשכת 9-60 ימים. רוב החולים מתאוששים לחלוטין, אם כי השפעות שיוריות בצורה של חולשה וחולשה, לעיתים בלוטות לימפה נפוחות, נמשכות מספר חודשים. זיהומים חוזרים עם חום, חולשה, גלי חום והזעה הם נדירים.

זיהום ציטומגלווירוס מולד

זיהום תוך רחמי של העובר הוא לא תמיד הגורם לציטומגליה מולדת, ברוב המקרים הוא אסימפטומטי, ורק ב-5% מהילודים מוביל להתפתחות המחלה. ציטומגלווירוס מולד מתרחש ביילודים שאמהותיהם סבלו מזיהום ראשוני של ציטומגלווירוס.

ביטויים של ציטומגליה מולדת משתנים מאוד:

• פטכיות - פריחות בעור, שהן שטפי דם קטנים, מופיעות ב-60-80% מהמקרים;
• צַהֶבֶת;
• עיכוב התפתחותי תוך רחמי, פגות מתרחשת ב-30-50% מהמקרים;
• Chorioretinitis - דלקת ברשתית, אשר מובילה לרוב לירידה ואובדן ראייה;

התמותה בזיהום ציטומגלווירוס מולד היא 20-30%. רוב הילדים ששורדים הם בעלי פיגור שכלי או כבדי שמיעה.

זיהום ציטומגלווירוס נרכש בילודים

כאשר נדבקים בציטומגלווירוס במהלך הלידה (בזמן מעבר תעלת הלידה) או לאחר הלידה (בהנקה או מגע רגיל), ברוב המקרים הזיהום נשאר א-סימפטומטי.

עם זאת, חלקם, במיוחד פגים ומשקל לידה נמוך זיהום ציטומגלווירוסמתבטאת בהתפתחות של דלקת ריאות ממושכת, שלעתים קרובות מלווה בתוספת של זיהום חיידקי נלווה.

בנוסף, ניתן להאט את ההתפתחות הגופנית, פריחה, בלוטות לימפה נפוחות, דלקת כבד.

אנשים עם מערכת חיסון מוחלשת

אנשים מדוכאי חיסון כוללים:

• אנשים עם סוגים שונים של כשל חיסוני מולד.
• אנשים עם תסמונת כשל חיסוני נרכש (איידס).
• אנשים שעברו השתלה של איברים פנימיים: כליות, לב, כבד, ריאות ומח עצם.

חומרת הביטויים הקליניים תלויה במידת הדיכוי החיסוני, אולם שימוש כרוני בתרופות מדכאות חיסוניות מוביל לביטויים חמורים יותר.

זיהום ציטומגלווירוס לאחר ההשתלה:

• לעתים קרובות במיוחד, ציטומגלווירוס משפיע על האיברים המושתלים עצמם, וגורם לדלקת כבד בכבד המושתל, לדלקת ריאות בריאות המושתלות וכו'.
• לאחר השתלת מח עצם, 15-20% מהחולים מפתחים דלקת ריאות של ציטומגלווירוס, ממנה מתים 84-88% מהחולים.
• הסיכון הגדול ביותר לפתח זיהום ציטומגלווירוס קיים אם התורם נגוע והמקבל לא.

זיהום ציטומגלווירוס בחולים נגועים ב-HIV:

זיהום ציטומגלווירוסכמעט כל חולי האיידס סובלים.

• תחילת הזיהום היא בדרך כלל תת-חריפה: חום, חולשה, הזעות לילה, כאבי שרירים ומפרקים
• דלקת ריאות – שיעול, קוצר נשימה מצטרפים לסימנים הראשוניים של המחלה
• כיבים של הוושט, הקיבה, המעיים, שעלולים להוביל לדימום ולקרע של הקיר
• דַלֶקֶת הַכָּבֵד
• דלקת המוח היא דלקת של חומר המוח. עלול להופיע עם תסמונת דמנציה של איידס או נזק לעצב הגולגולתי, נמנום, חוסר התמצאות, ניסטגמוס (תנועות קצביות של גלגלי העין)
• דלקת רשתית, דלקת ברשתית, היא גורם שכיח לאובדן ראייה בחולים עם דיכוי חיסוני.
• נזק לאיברים מרובים הוא התבוסה של כמעט כל האיברים על ידי הנגיף, מה שמוביל לתפקוד לקוי שלהם. לעתים קרובות גורם למוות מזיהום ציטומגלווירוס.

מניעה של זיהום ציטומגלווירוס

מְנִיעָה זיהום ציטומגלווירוסרצוי לבצע באנשים השייכים לקבוצת הסיכון. אלה כוללים אנשים נגועים ב-HIV, במיוחד אלה עם איידס; אנשים שעברו השתלה של איברים פנימיים; אנשים הסובלים מכשל חיסוני כתוצאה מסיבות אחרות.

עמידה בכללי ההיגיינה האישית, אפילו היסודיים ביותר, אינה מונעת הידבקות בנגיפים ציטומגלוביים, שכן נגיפים נמצאים בכל מקום ומועברים על ידי טיפות מוטסות. לכן, טיפול מונע בחולים בסיכון מתבצע עם תרופות אנטי-ויראליות: ganciclovir, foscarnet, acyclovir.

בנוסף, כדי להפחית את הסבירות להדבקה בנגיף ציטומגלווירוס בקרב מקבלי איברים פנימיים ומח עצם, מומלצת בחירה קפדנית של תורמים, תוך התחשבות בהידבקותם בזיהום ציטומגלווירוס.

אבחון של זיהום ציטומגלווירוס

אבחון מעבדה של זיהום ציטומגלווירוס מבוסס על בדיקות סרולוגיות - קביעת נוגדנים ספציפיים לציטומגלווירוס בדם.

• אימונוגלובולינים M - Anti - CMV - IgM;

הם סמנים של זיהום חריף: זיהום ראשוני בנגיף ציטומגלווירוס או הפעלה מחדש של זיהום כרוני. אם מתגלים טיטר נוגדנים גבוה בנשים בהריון, קיים סיכון לזיהום של העובר. עליה רק ​​4-7 שבועות לאחר ההדבקה. הישאר מורם במשך 16-20 שבועות

• אימונוגלובולינים G - אנטי - CMV - IgG;

הטיטר של אימונוגלובולין מסוג זה עולה כבר בתקופת הירידה בפעילות התהליך הזיהומי. נוכחות Anti - CMV - IgG בדם מעידה רק על נוכחות של ציטומגלווירוס בגוף, אך אינה משקפת את פעילותו בשום צורה.

• תגובת שרשרת פולימראז;

PCR מבוסס על קביעת ה-DNA של וירוס בדם או בתאי רירית (בגירוד מהשופכה, תעלות צוואר הרחם וכן ברוק, ליחה וכו'). מומלץ לבצע תגובת PCR כמותית, המאפשרת לשפוט את מידת ההתרבות של הנגיף, ומכאן את פעילות התהליך הדלקתי.

טיפול בזיהום ציטומגלווירוס

תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס עם מהלך לא מסובך אינה דורשת טיפול מיוחד. מספיק טיפול מסורתי, כמו בהצטננות. העיקר לא לשכוח לשתות הרבה נוזלים.

תרופת הבחירה לטיפול בזיהום ציטומגלווירוס בחולים בסיכון היא ganciclovir (cymeven). לטיפול, נעשה שימוש בצורות תוך ורידי של התרופה. טבליות יעילות רק ביחס למניעה.

תופעות לוואי של ganciclovir:

• עיכוב היווצרות תאי דם (נויטרופניה, אנמיה, טרומבוציטופניה). מתפתח ב-40% מהמקרים.
• שלשול (44%), הקאות, אובדן תיאבון.
• עליית טמפרטורה (48% מהמטופלים), מלווה בצמרמורות, הזעה.
• גירוד בעור.

אזהרות:

• Ganciclovir אינו משמש לאנשים ללא הפרעות חיסוניות.
• השימוש בגנציקלוביר בנשים בהריון וילדים אפשרי רק במצבים מסכני חיים.
• יש להתאים מינונים לאנשים עם תפקוד כליות לקוי.

לטיפול משתמשים גם ב-foscarnet, הנחשב יעיל יותר בחולי HIV.

תופעות לוואי:

• הפרעות אלקטרוליטים: ירידה באשלגן ובמגנזיום בדם.
• כיבים באיברי המין.
• הפרעות במתן שתן.
• בחילה.
• נזק לכליות: התרופה היא רעילה לנפרו, לכן, במקרה של אי ספיקת כליות, יש צורך בשימוש זהיר והתאמת המינון של התרופה.