כמה זמן אפשר לחיות עם אי ספיקת לב כרונית מדרגה ראשונה? טיפול פרוגנוזה HSN 4 fk באי ספיקת לב כרונית.

התמותה ממנו גבוהה כמעט פי 10 מהתמותה מאוטם שריר הלב, ותוחלת החיים הממוצעת מתחילת אבחנה זו היא 5 שנים, וזה אפילו יותר גרוע מאשר במקרים מסוימים של סרטן. עם זאת, ניתן למנוע התפתחות של מצב אדיר זה.

המומחים שלנו - ראש המחלקה למחלות שריר הלב ואי ספיקת לב של המוסד התקציבי של המדינה הפדרלית "RKNPC" של משרד הבריאות של רוסיה, מנכ"ל איגוד המומחים בקרדיולוגיה חירום, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור סרגיי טרשצ'נקו ו חוקר מוביל של המחלקה למחלות שריר הלב ואי ספיקת לב של המוסד התקציבי של המדינה הפדרלית "RKNPC" של משרד הבריאות של רוסיה, דוקטור למדעי הרפואה איגור ז'ירוב.

למומחים לא נמאס לחזור: עם אי ספיקת לב, שבה תפוקת הלב ואספקת הדם לכל האיברים והמערכות מופחתים, בדיחות גרועות. בחולים כאלה, לא רק הלב סובל, אלא גם הכבד, הכליות, מערכת העצבים והשרירים. נראה שחולה עם אי ספיקת לב צועד על שפת התהום: כל מקרה של דקומפנסציה (החמרה) של אי ספיקת לב מקרב אותו למוות.

כדי למנוע התפתחות כזו של אירועים, חשוב לדעת כי:

אי ספיקת לב אינה מחלה, אלא סיבוך של מחלות שונות.קודם כל - יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב כלילית, הפרעות בקצב הלב, אוטם שריר הלב, סוכרת, מומי לב וסיבות נוספות, כמו גם השילובים ביניהם. מחלת כליות כרונית, אנמיה יכולה גם להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב. ככל שמחלות אלו מזוהות מוקדם יותר וככל שמטפלים בהן מוקדם יותר, כך קטן הסיכוי לפתח מצב מסכן חיים.

הסיכון לפתח אי ספיקת לב עולה עם הגיל.אבל, אם באמריקה ובאירופה הגיל הממוצע של אלה שיש להם מצב דומה הוא 70-89 שנים, בארצנו הוא 50-69 שנים, וזה נובע בעיקר מאיחור של פנייה לעזרה רפואית ודבקות נמוכה של חולים הטיפול שרשם הרופא. . הדחף להחמרת אי ספיקת לב יכול להיות גם: זיהום חמור (דלקת ריאות, שפעת), מתח נפשי ופיזי.

הסכנה הגדולה ביותר לחיים היא תקופות של החמרה (פירוק) של אי ספיקת לב, שכל אחד מהם פוגע בשריר הלב, כמו גם באיברי המטרה שהוזכרו לעיל. חוסר פיצוי מאופיין בהחמרה בתסמינים של אי ספיקת לב, הכוללים: קוצר נשימה, שיעול, נפיחות בקרסוליים ובבטן, עייפות, קשיי נשימה בשכיבה, עלייה מהירה במשקל (המעידה על נפיחות), ודופק מהיר. אם מופיעים תסמינים אלו וכן במקרה של הידרדרות משמעותית במצבם, על החולה לפנות מיד לרופא, ובמקרה של החמרה חמורה של אי ספיקת לב יש לאשפז אותו ולהעבירו לטיפול קרדיו נמרץ.

התקנים לבדיקת חולים עם אי ספיקת לב כוללים: ECG, ECHO-KG, בדיקות דם לסמנים של מחלות לב וכלי דם - חלבונים לב ספציפיים שרמתם משתנה עם מחלות לב שונות.

הסטנדרטים לטיפול באי ספיקת לב כרונית כוללים:מעכבי ACE (אנזים הממיר אנגיוטנסין), חוסמי בטא, משתנים וחוסמי אלדוסטרון. יחד עם זאת, חשוב שהרופא יבחר את המינונים האופטימליים של תרופות אלו עבור מטופל זה, אותם יש ליטול באופן קבוע, ללא הפרעות.

אצל גברים, אי ספיקת לב נוטה להתפתח מוקדם יותר. עם זאת, ברוסיה המצב שונה במקצת מהעולם: 60% מכלל חולי בית החולים עם אבחנה זו הן נשים, מה שקשור לא רק עם תשומת הלב הקרובה יותר לבריאותן, אלא גם לשינויים הורמונליים במהלך גיל המעבר, כמו גם עם טיפול הורמונלי חלופי, אשר בצריכה בלתי מבוקרת מגביר את הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם, ומחמיר אותן.

ממאמר זה תקבלו מידע מקיף על מחלת אי ספיקת לב: מדוע היא מתפתחת, שלביה ותסמיניה, כיצד מאבחנים ומטפלים בה.

תאריך פרסום המאמר: 18/12/2016

תאריך עדכון המאמר: 25/05/2019

באי ספיקת לב, הלב אינו מסוגל להתמודד באופן מלא עם תפקודו. בגלל זה, רקמות ואיברים מקבלים כמות לא מספקת של חמצן וחומרי מזון.

אם יש לך חשד לאי ספיקת לב, אל תהסס לפנות לקרדיולוג. אם מטפלים בשלב מוקדם, ניתן להעלים את המחלה לחלוטין. אבל עם אי ספיקת לב בדרגה 2 ומעלה, הרופאים בדרך כלל נותנים פרוגנוזה לא כל כך חיובית: אין זה סביר שזה ירפא לחלוטין, אבל אפשר לעצור את התפתחותו. אם תזניח את בריאותך ולא תפנה למומחים, המחלה תתקדם, מה שעלול להוביל למוות.

מדוע מתרחשת פתולוגיה?

הסיבות לאי ספיקת לב יכולות להיות מולדות או נרכשות.

גורמים לפתולוגיה מולדת

גורמים לאי ספיקת לב נרכשת

• יתר לחץ דם עורקי כרוני (לחץ דם גבוה);
• vasospasm;
• היצרות (היצרות) של כלי דם או מסתמי לב;
• אנדוקרדיטיס - דלקת של הציפוי הפנימי של הלב;
• שריר הלב - דלקת בשריר הלב;
• פריקרדיטיס - דלקת של הממברנה הסרוסית של הלב;
• גידולי לב;
• אוטם שריר הלב מועבר;
• הפרעות מטבוליות.

אי ספיקת לב נרכשת פוגעת בעיקר באנשים מעל גיל 50. בסיכון נמצאים גם מעשנים ומי שמתעללים באלכוהול ו(או) סמים.

לעיתים קרובות, אי ספיקת לב מתרחשת ומתקדמת עקב פעילות גופנית מוגזמת בגיל ההתבגרות, כאשר העומס על מערכת הלב וכלי הדם כבר גבוה. כדי למנוע אי ספיקת לב, מומלץ לספורטאים צעירים להפחית את עצימות האימונים בגיל בו מתחילה ההתבגרות, וצמיחת הגוף הפעילה ביותר. אם התסמינים הראשוניים של אי ספיקת לב מופיעים בגיל זה, ככל הנראה, הרופאים יאסרו על ספורט למשך 0.5-1.5 שנים.

סיווג ותסמינים

סימני אי ספיקת לב עשויים להשתנות בחומרתם בהתאם לחומרת המצב.

סיווג אי ספיקת לב על פי Vasilenko ו- Strazhesko:

שלב 1 (ראשוני או סמוי)

התסמינים מופיעים רק בפעילות גופנית אינטנסיבית, שניתנה בעבר ללא קושי. סימנים: קוצר נשימה, דופק חזק. במנוחה, לא נצפות הפרעות במחזור הדם.

עבור חולים עם שלב זה של אי ספיקת לב, אין הגבלות מבחינת פעילות גופנית. הם יכולים לעשות כל עבודה. עם זאת, עדיין יש צורך לעבור בדיקה מונעת אצל קרדיולוג אחת לחצי שנה או בשנה, וייתכן שתצטרכו גם ליטול תרופות התומכות בתפקוד הלב.

הטיפול בשלב זה יעיל ועוזר להיפטר מהמחלה.

שלב 2 א

ספורט עם אי ספיקת לב שכזו אסורה, עם זאת, חינוך גופני ופעילות גופנית מתונה בעבודה אינם אסורים.

ניתן להעלים את התסמינים עם טיפול מתאים.

שלב 2 ב

זרימת הדם מופרעת הן במעגלים קטנים והן במעגלים גדולים.

כל התסמינים מופיעים במנוחה או לאחר מאמץ גופני קל. זֶה:

• ציאנוזה של העור והריריות,
• לְהִשְׁתַעֵל,
• קוֹצֶר נְשִׁימָה,
• צפצופים בריאות,
• בצקת בגפיים,
• כאבים כואבים בחזה,
• הגדלת כבד.

המטופלים חווים אי נוחות בחזה וקוצר נשימה אפילו עם מאמץ גופני קל ביותר, כמו גם במהלך קיום יחסי מין. ההליכה מתישה אותם. קשה מאוד לעלות במדרגות. חולים כאלה מוכרים בדרך כלל כנכים.

הטיפול מסייע בהפחתת התסמינים ובמניעת אי ספיקת לב נוספת.

שלב 3 (סופי, או דיסטרופי)

עקב הפרעות קשות במחזור הדם, התסמינים העיקריים מחמירים. כמו כן, מתפתחים שינויים פתולוגיים באיברים פנימיים (שחמת לב של הכבד, דלקת ריאות מפוזרת, תסמונת כליות גדושה). הפרעות מטבוליות מתקדמות, מתפתחת דלדול של רקמות הגוף.

הטיפול במחלת אי ספיקת לב בשלב זה בדרך כלל כבר אינו יעיל. זה עוזר להאט את התפתחות השינויים באיברים הפנימיים, אך אינו גורר שיפור משמעותי ברווחה.

חולים עם אי ספיקת לב בשלב 3 אינם מסוגלים לבצע באופן מלא אפילו משימות ביתיות (בישול, כביסה, ניקיון). חולים מוכרים כנכים.

הפרוגנוזה גרועה: המחלה עלולה להוביל למוות.

אבחון של אי ספיקת לב

לפני תחילת הטיפול, הרופא צריך לברר את חומרת ואופי המחלה.

קודם כל, אתה צריך לראות מטפל. בעזרת סטטוסקופ הוא יקשיב לריאות לצפצופים, וגם יערוך בדיקה שטחית לאיתור ציאנוזה של העור. למדוד את קצב הלב ולחץ הדם.

לעיתים מתבצעות בדיקות נוספות לתגובת הלב לפעילות גופנית.

מִבְחָן	התקדמות	הערכת תוצאות
מבחן 20 סקוואט	כל מדידות הדופק מתבצעות תוך דקה אחת. קצב הלב נמדד במנוחה בישיבה (תוצאה מס' 1 - R מס' 1). המטופל כורע 20 פעמים תוך 30 שניות. קצב הלב נמדד מיד לאחר סקוואט (P מס' 2). מדוד את קצב הלב לאחר דקה אחת (P מס' 3). ואז אחרי עוד 2 דקות (P מס' 4).	תגובת הלב לעומס: R # 2 הוא 25% יותר מאשר R # 1 - מצוין, 25-50% יותר - רגיל, 51% או יותר - רע. התאוששות הלב לאחר פעילות גופנית: P # 3 קרוב ל-P # 1 - מצוין, P # 4 קרוב ל-P # 1 - רגיל, P # 4 גדול מ-P # 1 - רע.
מבחן Rufier-Dixon	כל מדידות הדופק מתבצעות תוך 15 שניות. קצב הלב נמדד לאחר מנוחה של 5 דקות בשכיבה (P1). המטופל כורע 30 פעמים תוך 45 שניות. קצב הלב נמדד מיד לאחר העומס (P2) (המטופל שוכב לאחר סקוואט). המתן 30 שניות. בפעם האחרונה שדופק נמדד במשך 15 שניות.	התוצאה מחושבת לפי הנוסחה: (4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10 דירוג: פחות מ-3 - מצוין, מ-3 עד 6 - טוב, מ-7 עד 9 - רגיל, מ-10 עד 14 - רע, יותר מ-15 - רע מאוד. בחולים עם טכיקרדיה, בדיקה זו עלולה לתת תוצאה גרועה מבחינה אובייקטיבית, ולכן נעשה שימוש בבדיקה הראשונה.

בדיקות משמשות לחולים בהם צפצופים בריאות קלים. אם הבדיקות נתנו תוצאות גרועות, קרוב לוודאי שהמטופל סובל מאי ספיקת לב. אם צפצופים בריאות חמורים, אין צורך בבדיקות.

עם סיום הבדיקה הראשונית של המטפל, הוא נותן הפניה לקרדיולוג שיבצע המשך אבחון וירשום טיפול.

• אק"ג - יעזור לזהות פתולוגיות של קצב הלב.
• א.ק.ג יומי (Holter mount או Holter) - אלקטרודות מחוברות לגוף המטופל ועל החגורה מקובע מכשיר המתעד את עבודת הלב למשך 24 שעות. המטופל בימים אלו מנהל את חייו הרגילים. בדיקה כזו עוזרת לתקן בצורה מדויקת יותר הפרעות קצב אם הן מתבטאות בצורה של התקפים.
• (אולטרסאונד של הלב) - הכרחי כדי לזהות פתולוגיות מבניות של הלב.
• רנטגן חזה. עוזר לזהות שינויים פתולוגיים בריאות.
• אולטרסאונד של הכבד, הכליות. אם למטופל יש אי ספיקת לב בשלב 2 ומעלה, יש צורך לאבחן איברים אלו.

שיטות לאבחון פתולוגיות לב

לפעמים ייתכן שיהיה צורך ב-CT או MRI של הלב, כלי הדם או איברים פנימיים אחרים.

לאחר קבלת תוצאות שיטות האבחון הללו, הקרדיולוג קובע טיפול. זה יכול להיות שמרני או כירורגי.

יַחַס

טיפול רפואי

טיפול שמרני כולל נטילת קבוצות שונות של תרופות:

קבוצת תרופות	האפקט	דוגמאות לתרופות
גליקוזידים לבביים	לשמור ולשפר את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב	דיגיטוקסין, דיגוקסין, מתילדיגוקסין, סטרופנטין ק
חנקות	להקל על כאבים בחזה, להרחיב את הוורידים	ניטרוגליצרין
מעכבי ACE	להפחית את לחץ הדם, להרחיב כלי דם, להפחית את הסיכון לדום לב	קפטופריל, ליסינופריל, פוסינופריל
חוסמי בטא	להפחית את לחץ הדם, להאט את קצב הלב	metoprolol, atenolol
אנטגוניסטים לסידן	להרחיב עורקים, להפחית לחץ, לחסל הפרעות קצב	Verapamil, Cinnarizine, Diltiazem, Amlodipine, Nitrendipine
משתנים	הסר עודפי נוזלים מהגוף, מונע היווצרות בצקת, הגביר את היעילות של תרופות המפחיתות לחץ	ספירונול, Urakton, Furosemide, Aldactone
אַחֵר	לעורר את חילוף החומרים בשריר הלב	ATP, ריבוקסין, קרניטין

תרופות לטיפול באי ספיקת לב

אם למטופל יש אי ספיקת לב דרגה 1 עקב פעילות גופנית מופרזת, הרופא עשוי להחליט שהמטופל עדיין אינו צריך ליטול תרופות חמורות. במקרה זה הוא ירשום רק תרופות המשפרות את חילוף החומרים בשריר הלב וכן ויטמינים מקבוצת B לחיזוק הלב וכלי הדם.

כִּירוּרגִיָה

עבור מומי לב מולדים או נרכשים מסוימים, הטיפול התרופתי אינו יעיל. זה עשוי להקל זמנית על הסימפטומים, אך אינו משפיע על הגורם למחלה.

צמח	מתכון
כפפה סגולה - מכילה את החומר דיגיטוקסין	קח 1.5 כפית. (1 גרם) עלים יבשים. יוצקים 1 כף. מים רותחים. התעקש 12 שעות. קח 1 כפית. 2 פעמים ביום. פתק! בשום מקרה אל תחרוג מהמינון. דיגיטליס - צמח שניתן להרעיל! עם מומי לב חמורים, לאחר התקף לב, עם היצרות של העורקים הכליליים וסוגים מסוימים של הפרעות קצב, אסור להשתמש בכפפה! תרופות עממיות, כמו תרופות, עלולות להיות מסוכנות לבריאות אם משתמשים בהן בצורה לא נכונה. הקפד להתייעץ עם הרופא שלך!
כפפת שועל צמרית - מכילה דיגוקסין, צלאניד
מאי שושנת העמקים - מכיל קורגליקון	קח 8-10 פרחים טריים. יוצקים 1 כף. מים רותחים. התעקש 1-2 שעות. שתו במשך היום במנות קטנות. תשומת הלב! Corglicon הוא התווית נגד בתסמונת WPW, מכיוון שהוא גורם להתקפי טכיקרדיה.

צמחי מרפא לטיפול באי ספיקת לב

תזונה ואורח חיים באי ספיקת לב

קודם כל, אתה צריך לוותר על הרגלים רעים, אם יש לך אותם. אם יש לך אי ספיקת לב של 2 מעלות ומעלה, ספורט אסור. רופאים ממליצים על תרגילי פיזיותרפיה, תוך התחשבות ברווחתו של המטופל.

כמו כן יש להתאים את התזונה:

כדי להפחית את הנפיחות ולהפחית את העומס על הכליות, הפחת את כמות המים (אתה יכול לשתות לא יותר מ 0.75-1 ליטר ליום).

כדי למנוע מכמות גדולה של דם לזרום לראש, מומלץ לישון עם כרית גדולה מתחת לראש. ולמניעת בצקת יש צורך בכרית אחת נוספת - היא מונחת מתחת לרגליים.

אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא מצב בו נפח הדם הנפלט מהלב יורד עבור כל פעימת לב, כלומר תפקוד השאיבה של הלב יורד, וכתוצאה מכך איברים ורקמות חווים מחסור בחמצן. כ-15 מיליון רוסים סובלים ממחלה זו.

תלוי באיזו מהירות אי ספיקת לב מתפתחת, היא מתחלקת לאקוטית וכרונית. אי ספיקת לב חריפה יכולה להיות קשורה לטראומה, רעלים, מחלות לב, ועלולה להיות קטלנית במהירות אם לא מטפלים בה.

אי ספיקת לב כרונית מתפתחת לאורך זמן ומתבטאת במכלול של תסמינים אופייניים (קוצר נשימה, עייפות וירידה בפעילות גופנית, בצקות וכו'), הקשורים בזילוף לא מספק של איברים ורקמות במנוחה או במהלך פעילות גופנית. לעתים קרובות עם אגירת נוזלים בגוף.

במאמר זה נדבר על הגורמים למצב מסכן חיים זה, תסמינים ושיטות טיפול, כולל תרופות עממיות.

מִיוּן

על פי הסיווג על פי V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang, שלושה שלבים נבדלים בהתפתחות של אי ספיקת לב כרונית:

• I st. (HI) אי ספיקה ראשונית או סמויה, שמתבטא בצורה של קוצר נשימה ודפיקות לב רק עם מאמץ פיזי משמעותי, שבעבר לא גרם לו. במנוחה, ההמודינמיקה ותפקודי האיברים אינם מופרעים, כושר העבודה מופחת במקצת.
• שלב ב' - מתבטא, אי ספיקת מחזור ממושכת, הפרעה המודינמית (סטגנציה במחזור הדם הריאתי) עם מאמץ גופני מועט, לפעמים במנוחה. בשלב זה ישנן 2 תקופות: תקופה א' ותקופה ב'.
• שלב H IIA - קוצר נשימה ודפיקות לב במאמץ בינוני. ציאנוזה קלה. ככלל, אי ספיקת מחזור היא בעיקר במחזור הריאתי: שיעול יבש תקופתי, לפעמים המופטיזיס, ביטויים של גודש בריאות (קרפיטוס ורלס לח לא נשמע בחלקים התחתונים), דפיקות לב, הפרעות באזור הלב. בשלב זה ישנם ביטויים ראשוניים של סטגנציה במחזור הדם המערכתי (נפיחות קטנה בכפות הרגליים והרגליים התחתונות, עלייה קלה בכבד). עד הבוקר, התופעות הללו מצטמצמות. יכולת התעסוקה מצטמצמת באופן דרסטי.
• H IIB שלב - קוצר נשימה במנוחה. כל הסימפטומים האובייקטיביים של אי ספיקת לב מתגברים באופן דרמטי: ציאנוזה בולטת, שינויים גודשים בריאות, כאב כואב ממושך, הפרעות באזור הלב, דפיקות לב; סימנים של אי ספיקה מחזורית במחזור הדם המערכתי, בצקת מתמדת של הגפיים התחתונות והגו, כבד צפוף מוגדל (שחמת לב של הכבד), הידרותורקס, מיימת, אוליגוריה חמורה. החולים נכים.
• שלב III (H III) - שלב אחרון, ניווני של אי ספיקהבנוסף להפרעות המודינמיות, מתפתחים שינויים בלתי הפיכים מבחינה מורפולוגית באיברים (פנאומוסקלרוזיס מפושט, שחמת הכבד, כליות דחוסות וכו'). חילוף החומרים מופרע, מתפתחת תשישות של חולים. הטיפול אינו יעיל.

תלוי ב שלבים של תפקוד לקוי של הלב מבודדים:

1. אי ספיקת לב סיסטולית (הקשורה להפרה של הסיסטולה - תקופת ההתכווצות של חדרי הלב);
2. אי ספיקת לב דיאסטולית (הקשורה להפרה של דיאסטולה - תקופה של הרפיה של חדרי הלב);
3. אי ספיקת לב מעורבת (הקשורה להפרה של הסיסטולה והדיאסטולה כאחד).

תלוי ב אזורים של סטגנציה מועדפת של הפרשת דם:

1. אי ספיקת לב של חדר ימין (עם סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי, כלומר, בכלי הריאות);
2. אי ספיקת לב של חדר שמאל (עם סטגנציה של דם במחזור הדם, כלומר, בכלי כל האיברים מלבד הריאות);
3. אי ספיקת לב דו-חדרית (דו-חדריית) (עם סטגנציה של דם בשני מעגלי מחזור הדם).

תלוי ב תוצאות הבדיקה הגופנית נקבעות לפי שיעורים בסולם קיליפ:

• אני (אין סימנים לאי ספיקת לב);
• II (אי ספיקת לב קלה, מעט צפצופים);
• III (אי ספיקת לב חמורה יותר, יותר צפצופים);
• IV (הלם קרדיוגני, לחץ דם סיסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית).

התמותה בקרב אנשים עם אי ספיקת לב כרונית גבוהה פי 4-8 בהשוואה לבני גילם. ללא טיפול נכון ובזמן בשלב הפיצוי, שיעור ההישרדות לשנה הוא 50%, אשר ניתן להשוות לכמה מחלות אונקולוגיות.

גורמים לאי ספיקת לב כרונית

מדוע מתפתח CHF, ומה זה? הסיבה לאי ספיקת לב כרונית היא בדרך כלל נזק ללב או הפרה של יכולתו לשאוב את הכמות הנכונה של דם דרך כלי הדם.

הגורמים העיקריים למחלהשקוראים לו:

• מחלת לב איסכמית;
• מומי לב.

יש גם גורמים מזרזים אחריםהתפתחות מחלה:

• קרדיומיופתיה - מחלה של שריר הלב;
• - הפרה של קצב הלב;
• שריר הלב - דלקת בשריר הלב (שריר הלב);
• קרדיווסקלרוזיס - נזק ללב, המאופיין בצמיחת רקמת חיבור;
• עישון ושימוש לרעה באלכוהול.

על פי הסטטיסטיקה, אצל גברים הגורם השכיח ביותר למחלה הוא מחלת לב כלילית. אצל נשים מחלה זו נגרמת בעיקר מיתר לחץ דם עורקי.

מנגנון ההתפתחות של CHF

1. יכולת התפוקה (השאיבה) של הלב יורדת - מופיעים התסמינים הראשונים של המחלה: אי סבילות למאמץ גופני, קוצר נשימה.
   מופעלים מנגנוני פיצוי שמטרתם לשמור על תפקוד תקין של הלב: חיזוק שריר הלב, הגברת רמת האדרנלין, הגדלת נפח הדם עקב אגירת נוזלים.
2. תת תזונה של הלב: תאי השריר הפכו גדולים הרבה יותר, ומספר כלי הדם גדל מעט.
3. מנגנוני הפיצוי מוצו. עבודת הלב מתדרדרת באופן משמעותי - בכל דחיפה הוא דוחף החוצה לא מספיק דם.

שלטים

ניתן להבחין בין התסמינים הבאים כסימני המחלה העיקריים:

1. קוצר נשימה תכוף - מצב שבו יש רושם של חוסר אוויר, ולכן הוא הופך מהיר ולא עמוק במיוחד;
2. עייפות, אשר מאופיינת במהירות של אובדן כוח במהלך ביצוע תהליך מסוים;
3. עולה מספר פעימות הלבתוך דקה;
4. בצקת היקפית, המעידים על סילוק לקוי של נוזלים מהגוף, מתחילים להופיע מהעקבים, ואז נעים גבוה יותר ויותר לגב התחתון, שם הם נעצרים;
5. שיעול - כבר מתחילת הבגדים הוא יבש עם המחלה הזו, ואז ליחה מתחילה להתבלט.

אי ספיקת לב כרונית מתפתחת בדרך כלל לאט, אנשים רבים רואים בכך ביטוי של הזדקנות גופם. במקרים כאלה, לעיתים קרובות חולים דוחים את הפנייה לקרדיולוג עד לרגע האחרון. כמובן שהדבר מסבך ומאריך את תהליך הטיפול.

תסמינים של אי ספיקת לב כרונית

השלבים הראשוניים של אי ספיקת לב כרונית יכולים להתפתח בהתאם לסוגי הפרוזדורים השמאלי והימני, השמאלי והימין. עם מהלך ארוך של המחלה, יש הפרעות בתפקוד של כל חלקי הלב. בתמונה הקלינית ניתן להבחין בין התסמינים העיקריים של אי ספיקת לב כרונית:

• עייפות מהירה;
• קוצר נשימה, ;
• בצקת היקפית;
• דופק לב.

תלונות על עייפות מהירה מוצגות על ידי רוב החולים. הנוכחות של סימפטום זה נובעת מהגורמים הבאים:

• תפוקת לב נמוכה;
• זרימת דם היקפית לא מספקת;
• מצב של היפוקסיה של רקמות;
• התפתחות של חולשת שרירים.

קוצר נשימה באי ספיקת לב עולה בהדרגה - בתחילה הוא מופיע בזמן מאמץ גופני, לאחר מכן הוא מופיע בתנועות קלות ואף במנוחה. עם פירוק פעילות הלב, מתפתחת מה שנקרא אסתמה לבבית - פרקים של חנק המתרחשים בלילה.

קוצר נשימה לילי התקפי (ספונטני, התקפי) יכול להתבטא כ:

• התקפים קצרים של קוצר נשימה לילי התקפי, חולפים מעצמם;
• התקפים אופייניים של אסתמה לבבית;
• בצקת ריאות חריפה.

אסטמה לבבית ובצקת ריאות הן בעצם אי ספיקת לב חריפה שהתפתחה על רקע אי ספיקת לב כרונית. אסתמה לבבית מתרחשת בדרך כלל במחצית השנייה של הלילה, אך במקרים מסוימים היא מתעוררת ממאמץ פיזי או התרגשות רגשית במהלך היום.

1. במקרים קליםההתקף נמשך מספר דקות ומאופיין בתחושה של חוסר אוויר. החולה מתיישב, נשימה קשה נשמעת בריאות. לפעמים מצב זה מלווה בשיעול עם כמות קטנה של ליחה. התקפים יכולים להיות נדירים - לאחר מספר ימים או שבועות, אך יכולים גם לחזור על עצמם מספר פעמים במהלך הלילה.
2. במקרים חמורים יותר, מתפתח התקף ממושך חמור של אסתמה לבבית. המטופל מתעורר, מתיישב, מטה את הגוף קדימה, מניח את ידיו על ירכיו או על קצה המיטה. הנשימה נעשית מהירה, עמוקה, בדרך כלל עם קושי בשאיפה ובנשיפה. צפצופים בריאות עשויים להיעדר. במקרים מסוימים, ברונכוספזם עשוי להיות קשור, אשר מגביר הפרעות אוורור ועבודת הנשימה.

האפיזודות יכולות להיות כל כך לא נעימות שהמטופל עלול לפחד ללכת לישון, גם לאחר שהסימפטומים נעלמו.

אבחון של CHF

באבחון, אתה צריך להתחיל עם ניתוח של תלונות, זיהוי תסמינים. חולים מתלוננים על קוצר נשימה, עייפות, דפיקות לב.

הרופא שואל את המטופל:

1. איך הוא ישן?
2. האם מספר הכריות השתנה בשבוע האחרון?
3. האם התחיל האדם לישון בישיבה, ולא בשכיבה.

השלב השני של האבחון הוא בדיקה גופנית, כולל:

1. בדיקת עור;
2. הערכת חומרת השומן ומסת השריר;
3. בדיקת בצקת;
4. מישוש של הדופק;
5. מישוש של הכבד;
6. אוקולטציה של הריאות;
7. אוסקולציה של הלב (אני טונוס, אוושה סיסטולית בנקודת ההשמעה הראשונה, ניתוח של הטון II, "קצב דהירה");
8. שקילה (ירידה במשקל הגוף ב-1% תוך 30 יום מצביעה על הופעת קצ'קסיה).

מטרות אבחון:

1. גילוי מוקדם של נוכחות של אי ספיקת לב.
2. הבהרת חומרת התהליך הפתולוגי.
3. קביעת האטיולוגיה של אי ספיקת לב.
4. הערכת הסיכון לסיבוכים והתקדמות מהירה של הפתולוגיה.
5. הערכת תחזית.
6. הערכת הסבירות לסיבוכים של המחלה.
7. מעקב אחר מהלך המחלה ותגובה בזמן לשינויים במצב החולה.

משימות אבחון:

1. אישור אובייקטיבי של נוכחות או היעדר שינויים פתולוגיים בשריר הלב.
2. זיהוי סימנים לאי ספיקת לב: קוצר נשימה, עייפות, דפיקות לב, בצקות היקפיות, חריפות לחות בריאות.
3. זיהוי הפתולוגיה שהובילה להתפתחות של אי ספיקת לב כרונית.
4. קביעת השלב והמעמד התפקודי של אי ספיקת לב לפי NYHA (New York Heart Association).
5. זיהוי המנגנון השולט להתפתחות אי ספיקת לב.
6. זיהוי גורמים מעוררים וגורמים המחמירים את מהלך המחלה.
7. זיהוי מחלות נלוות, הערכת הקשר שלהן עם אי ספיקת לב והטיפול בה.
8. איסוף מספיק נתונים אובייקטיביים כדי לרשום את הטיפול הדרוש.
9. זיהוי נוכחות או היעדר אינדיקציות לשימוש בשיטות טיפול כירורגיות.

אבחנה של אי ספיקת לב צריכה להיעשות באמצעות שיטות בדיקה נוספות:

1. ה-EKG מראה בדרך כלל סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב ואיסכמיה. לעתים קרובות, מחקר זה מאפשר לחשוף את הפרעת הקצב הנלווית או את ההפרעה במוליכות.
2. מבוצעת בדיקת מאמץ לקביעת סבילות אליו, וכן שינויים האופייניים למחלת לב כלילית (סטיית מקטע ST באק"ג מהאיזולין).
3. ניטור הולטר 24 שעות ביממה מאפשר לך להבהיר את מצב שריר הלב עם התנהגות טיפוסית של המטופל, כמו גם במהלך השינה.
4. סימן אופייני ל-CHF הוא ירידה בשבר הפליטה, שניתן לראות בקלות באולטרסאונד. אם תבצע בנוסף דופלרוגרפיה, מומי לב יהפכו ברורים, ובמיומנות מתאימה, אתה יכול אפילו לזהות את מידתם.
5. אנגיוגרפיה כלילית ו-ventriculography מבוצעות על מנת להבהיר את מצב המיטה הכלילי, וכן מבחינת הכנה קדם ניתוחית להתערבויות פתוחות בלב.

בעת האבחון, הרופא שואל את המטופל לגבי תלונות ומנסה לזהות סימנים אופייניים ל-CHF. בין העדויות לאבחנה חשובה גילוי היסטוריה של מחלות לב באדם. בשלב זה, עדיף להשתמש ב-ECG או לקבוע את הפפטיד הנטריאורטי. אם לא נמצאו חריגות מהנורמה, אין לאדם CHF. אם מתגלים ביטויים של נזק לשריר הלב, יש להפנות את המטופל לאקו לב על מנת להבהיר את אופי הנגעים הלבביים, הפרעות דיאסטוליות וכו'.

בשלבי האבחון הבאים, הרופאים מזהים את הגורמים לאי ספיקת לב כרונית, מבהירים את חומרת השינויים, הפיכותם על מנת לקבוע טיפול הולם. ניתן להזמין מחקרים נוספים.

סיבוכים

חולים עם אי ספיקת לב כרונית עלולים לפתח מצבים מסוכנים כגון

• תכופים וממושכים;
• היפרטרופיה פתולוגית של שריר הלב;
• תרומבואמבוליזם רבים עקב פקקת;
• דלדול כללי של הגוף;
• הפרה של קצב הלב והולכה של הלב;
• תפקוד לקוי של הכבד והכליות;
• מוות פתאומי מדום לב;
• סיבוכים תרומבואמבוליים (, תרומבואמבוליזם של עורקי הריאה).

מניעת התפתחות סיבוכים היא שימוש בתרופות שנקבעו, קביעה בזמן של אינדיקציות לטיפול כירורגי, מינוי נוגדי קרישה על פי אינדיקציות, טיפול אנטיביוטי לנגעים של מערכת הסימפונות הריאה.

טיפול באי ספיקת לב כרונית

קודם כל, מומלץ למטופלים להקפיד על תזונה מתאימה ולהגביל את הפעילות הגופנית. אתה צריך לנטוש לחלוטין פחמימות מהירות, שומנים מוקשים, בפרט ממקור בעלי חיים, ולפקח בקפידה על צריכת המלח. אתה גם צריך להפסיק לעשן ולשתות אלכוהול מיד.

כל השיטות לטיפול תרפויטי באי ספיקת לב כרונית מורכבות ממערכת של אמצעים שמטרתם ליצור את התנאים הדרושים בחיי היומיום, התורמים לירידה מהירה בעומס על ה-CSS, כמו גם שימוש בתרופות שנועדו לעזור ל- CSS. שריר הלב פועל ומשפיע על תהליכים מופרעים של חילופי מלח מים. מינוי נפח האמצעים הטיפוליים קשור לשלב ההתפתחות של המחלה עצמה.

הטיפול באי ספיקת לב כרונית הוא ארוך טווח. זה כולל:

1. טיפול רפואישמטרתה להילחם בסימפטומים של המחלה הבסיסית ולחסל את הגורמים התורמים להתפתחותה.
2. מצב רציונלי, לרבות הגבלת פעילות העבודה לפי צורות שלבי המחלה. זה לא אומר שהמטופל חייב להיות תמיד במיטה. הוא יכול להסתובב בחדר, פיזיותרפיה מומלצת.
3. טיפול בדיאטה. יש צורך לעקוב אחר תכולת הקלוריות של המזון. זה צריך להתאים למשטר שנקבע של המטופל. עבור אנשים הסובלים מעודף משקל, תכולת הקלוריות במזון מופחתת ב-30%. ולחולים עם תשישות, להיפך, רושמים תזונה משופרת. במידת הצורך מתקיימים ימי פריקה.
4. טיפול קרדיוטוני.
5. טיפול במשתניםשמטרתה להחזיר את איזון המים-מלח וחומצה-בסיס.

מטופלים בשלב הראשון הם בעלי כושר גוף מלא, בשלב השני קיימת יכולת עבודה מוגבלת או שהיא אובדת לחלוטין. אבל בשלב השלישי, חולים עם אי ספיקת לב כרונית זקוקים לטיפול קבוע.

טיפול רפואי

טיפול תרופתי באי ספיקת לב כרונית נועד לשפר את תפקודי ההתכווצות ולשחרר את הגוף מעודפי הנוזלים. בהתאם לשלב ולחומרת התסמינים באי ספיקת לב, נקבעות הקבוצות הבאות של תרופות:

1. מרחיבים כלי דם ומעכבי ACE- אנזים הממיר אנגיוטנסין (, ramipril) - טונוס כלי דם נמוך יותר, מרחיב ורידים ועורקים, ובכך מפחית את ההתנגדות של כלי הדם במהלך התכווצויות הלב ותורם לעלייה בתפוקת הלב;
2. גליקוזידים לבביים (דיגוקסין, סטרופנטין וכו')- להגביר את התכווצות שריר הלב, להגביר את תפקוד השאיבה והשתן שלו, לתרום לסובלנות מספקת לפעילות גופנית;
3. חנקות (ניטרוגליצרין, ניטרונג, סוסטאק וכו')- לשפר את אספקת הדם לחדרים, להגדיל את תפוקת הלב, להרחיב את העורקים הכליליים;
4. משתנים (, ספירונולקטון)- להפחית את שימור הנוזלים העודפים בגוף;
5. חוסמי Β ()- להפחית את קצב הלב, לשפר את אספקת הדם ללב, להגדיל את תפוקת הלב;
6. תרופות המשפרות את חילוף החומרים של שריר הלב(ויטמינים מקבוצה B, חומצה אסקורבית, ריבוקסין, תכשירי אשלגן);
7. נוגדי קרישה ( , )- למנוע פקקת בכלי הדם.

מונותרפיה בטיפול ב-CHF משמשת לעתים רחוקות, ורק מעכבי ACE יכולים לשמש בתפקיד זה בשלבים הראשונים של CHF.

טיפול משולש (מעכב ACE + משתן + גליקוזיד) - היה הסטנדרט בטיפול ב-CHF בשנות ה-80, וכיום נותר משטר יעיל בטיפול ב-CHF, עם זאת, למטופלים עם קצב סינוס, מומלץ להחליף את הגליקוזיד. עם חוסם בטא. תקן הזהב מתחילת שנות ה-90 ועד היום הוא שילוב של ארבע תרופות - מעכב ACE + משתן + גליקוזיד + חוסם בטא.

מניעה ופרוגנוזה

כדי למנוע אי ספיקת לב יש צורך בתזונה נכונה, בפעילות גופנית מספקת ודחיית הרגלים רעים. כל המחלות של מערכת הלב וכלי הדם חייבות להתגלות ולטפל בזמן.

הפרוגנוזה בהיעדר טיפול ב-CHF היא שלילית, שכן רוב מחלות הלב מובילות לבלאי והתפתחות של סיבוכים חמורים. בעת ביצוע טיפול תרופתי ו/או כירורגי לבבי, הפרוגנוזה חיובית, מכיוון שיש האטה בהתקדמות של אי ספיקה או תרופה רדיקלית למחלה הבסיסית.

לציטוט: Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. השפעת הטיפול על הפרוגנוזה וההישרדות של חולים עם אי ספיקת לב כרונית // RMJ. 1999. מס' 2. ס' 9

טיפול בחולים עם אי ספיקת לב כרונית (CHF), בנוסף להעלמת הסימפטומים של חוסר פיצוי ושיפור איכות החיים, צריך להיות מכוון באופן אידיאלי לשיפור הפרוגנוזה והארכת חיי החולים. זה חשוב במיוחד, שכן לתסמונת CHF יש מהלך לא חיובי ומובילה את רוב החולים למוות תוך מספר שנים. שיעורי תמותה שנתיים משוערים הם 10-12% ב-FC I, 20-25% ב-FC II, עד 40% ב-FC III, ועד 66% ב-FC IV החמור ביותר. על פי מחקר פרמינגהם, שיעור ההישרדות החציוני של 5 שנים לגברים היה 38% ולנשים 58%. וזאת למרות שהניתוח כלל את כל החולים, שלרובם היו סימנים ראשוניים של CHF.

התמותה בחולים עם CHF חמור דומה לתמותה מסרטן ריאות מסובך. לדברי V.V. Gerasimova, שניתח את מהלך CHF בחולים שנצפו במכון לקרדיולוגיה. A.L. Myasnikov בשנים 1977 - 1986, שיעור ההישרדות ל-3 שנים של חולים עם CHF היה רק ​​27%. לכן, כל כך הרבה תשומת לב ניתנה לאחרונה להשפעה של טיפול מתמשך על ההישרדות של חולים עם CHF.
מחקר מיוחד בן 16 שנים של הישרדות חולים עם CHF בשתי קבוצות (1977-1986, 323 חולים ו-1987-1992, 141 חולים) נועד להעריך את השינוי בפרוגנוזה של חולים בהתאם לשינוי בדעות בנושא הטקטיקה של טיפול בפירוק. המטופלים בשתי הקבוצות לא היו שונים בגיל (50.2 ± 13.4 שנים לעומת 48.7 ± 12.4 שנים), דומיננטיות של גברים (67.5% לעומת 3 חודשים לעומת 42.3 ± 7.5 חודשים) ובחומרה של FC CHF (3.58 ± 0.48) לעומת 3.59 ± 0.62). לכמחצית מהחולים היו פרפור פרוזדורים (47.7% מ-1977 עד 1986 ו-52.5% מ-1987 עד 1992), לכ-70% היו הפרעות קצב חדריות (69.6% ו-70, 6% בהתאמה), ה-EF הממוצע היה 20.2% ו-20.6%, בהתאמה.
שינויים בטקטיקות הטיפול ב-CHF במהלך שנות התצפית הובילו להבדלים ניכרים במרשם התרופות החיוניות למטופלים משתי הקבוצות. כל החולים, בהתחשב בחומרה, קיבלו באופן קבוע טיפול במשתנים. מבין התרופות הנותרות, ניתחנו את הדינמיקה של מרשם של גליקוזידים לבביים (במחקר שלנו, ב-97% מהמקרים זה היה דיגוקסין), מעכבי ACE (בקבוצה שלנו, 96% מהחולים טופלו בקפטופריל), איננו- שלילי. ותרופות כרונוטרופיות, שאליהן כללנו אמיודרון וב -חוסמים, כמו גם מרחיבי כלי דם (ברוב המקרים, חנקות וניפדיפין). התוצאות מוצגות ב .
טבלה 1. מרשם תרופות חיוניות (ב%) בחולים משתי קבוצות

סם	1977 - 1986 (n=323)	1987 - 1992 (n=141)
דיגוקסין	96,3	90,8
קפטופריל		58,2
אמיודרון	10,2	24,8
חוסמי b
(-) אינו וכרונוטרופי	11,4	34,6
מרחיבים כלי דם	66,4	65,0

כפי שנראה מ , ההבדלים העיקריים התגלו בעלייה חדה (יותר מפי 13) בתדירות המרשם של קפטופריל, עליה משמעותית בשימוש באמיודרון, אוחוסמי b (פי 3) והפחתה מסוימת בתדירות מתן הדיגוקסין. בסקירה האחרונה שנסקרה ב-1992, נעשה שימוש בדיגוקסין ב-82.1% מהחולים ובאמצעות מעכב ACE נעשה שימוש באותו אחוז מהחולים.
ניתוח עקומות ההישרדות של חולים בשתי הקבוצות גילה הבדלים ברורים (איור 1).
כפי שניתן לראות מאיור. 1, שיפור משמעותי בהישרדות החולים שטופלו ב בשנים 1987 - 1992 לאחר שנה של טיפול, 33% מהחולים מתו, לאחר שנתיים - 43%, ולאחר 3 שנות צפייה - 53% (בקבוצת ההשוואה 37, 53 ו-64%, בהתאמה). ההפחתה בסיכון למוות הייתה 20%, הפער בין העקומות הפך למשמעותי, החל מה-39.חוֹדֶשׁ.
השיפור בולט במיוחד בקבוצת המטופלים עם DCM, בה הפחתה בסיכון למוות הייתה 49%, הסטייה של העקומות הייתה משמעותית, החל מהחודש ה-15. התמותה לאחר שנה, שנתיים ו-3 שנים הייתה 36, 39 ו-52%, בהתאמה, בעוד שבקבוצה של 1977 - 1986. נתונים אלה היו גרועים משמעותית (52%, 70% ו-81%, בהתאמה). עם זאת, בקבוצת החולים עם אטיולוגיה איסכמית של CHF, לא היו כמעט אי-התאמות בעקומות ההישרדות והירידה בסיכון למוות הייתה רק 2%. ברור, הקטלניות של חולים עם IHD ו-CHF תלויה לא רק בהתקדמות של חוסר פיצוי, אלא גם בהחמרה אפשרית של אי ספיקה כלילית. לכן, תרומה אמיתית לשיפור הפרוגנוזה של קטגוריה זו של חולים יכולה להיות לא רק שינוי בטיפול התרופתי, אלא גם אמצעים המכוונים ל-revascularization של שריר הלב.
ניתוח ההשפעה של כל אחד ממרכיבי הטיפול השוטף נועד לזהות את ה"תרומה" של כל אחד מסוגי הטיפול ב-CHF בשינוי הפרוגנוזה של חולי CHF.
דיגוקסין. ניתוח ההישרדות בקבוצות של חולים שקיבלו ולא קיבלו טיפול בדיגוקסין הראה הבדלים קטנים מאוד. הירידה הכוללת בסיכון למוות לא הייתה משמעותית והסתכמה ב-5%. התמותה לשנה הייתה 36% בשתי הקבוצות, התמותה לשנתיים הייתה 49% בקבוצת הדיגוקסין ו-56% ללא דיגיטליס, התמותה לשלוש שנים הייתה 60 ו-64%, בהתאמה. תוצאות אלו אושרו במחקר רב מרכזי מבוקר פלצבו DIG, אשר צפה בהשפעה של דיגוקסין על הפרוגנוזה של חולים עם CHF וקצב סינוס (7788 חולים, חמש שנות מעקב). תוצאות מחקר זה אישרו כי דיגיטליס אינו משפיע על הפרוגנוזה של חולים עם CHF. הסיכון למוות בשימוש בדיגוקסין עלה ב-1%, מה שכמובן אינו משמעותי, יחד עם זאת, טיפול בדיגוקסין אפשר להפחית משמעותית (ב-28%) את מספר האשפוזים הקשורים להחמרה ב-CHF. ההשקפה הנוכחית לגבי תפקידו של דיגוקסין בטיפול ב-CHF היא כדלקמן: דיגיטליס משפר את הסימפטומים ומפחית את תדירות ההחמרות בפירוק, אך אינו משפר את הפרוגנוזה של חולים עם CHF. זהיר במיוחד צריך להיות מינויו של דיגוקסין בחולים עם קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם עם קצב סינוס נשמר.
משתנים. מחקרים מיוחדים על השפעת תרופות משתנות על הפרוגנוזה של חולים עם CHF לא נערכו, מכיוון שלא ניתן מנקודת מבט אתית ליצור קבוצת פלצבו מחולים חסרי פיצוי עם קוצר נשימה והיפר הידרציה. עם זאת, ידועות תופעות לוואי רבות של שימוש במשתנים, שעלולות להשפיע לרעה על הפרוגנוזה של החולים - הפעלה של נוירו-הורמונים והפרעות אלקטרוליטים. לכן, עיקרון רישום תרופות משתנות בחולים עם CHF הוא רק על פי התוויות, במינונים היעילים המינימליים וביחד עם מעכבי ACE החוסמים את רוב התגובות השליליות מפעולת תרופות משתנות.
מעכבי ACE. במחקר שלנו נעשה שימוש בקפטופריל, שהפך ל"תקן הזהב" בטיפול ב-CHF. ניתוח עקומות הישרדות בוצע בקבוצות של חולים שקיבלו או לא קיבלו טיפול בקפטופריל. השפעת רישום התרופה באה לידי ביטוי הן בקבוצה כולה והן בכל תת הקבוצות של חולים עם אטיולוגיות שונות של CHF.
כפי שניתן לראות מאיור. 2, ההפחתה בסיכון למוות בשימוש בקפטופריל הייתה 39%, והתבדלות משמעותית של העקומות נצפתה כבר 6 חודשים לאחר תחילת הטיפול.
התמותה לאחר 1, 2 ו-3 שנות טיפול בקבוצה שטופלה בקפטופריל הייתה 24%, 31% ו-46%, בהתאמה, וזה נמוך משמעותית מאשר בחולים שלא קיבלו מעכבי ACE (39%, 54% ו-64% , בהתאמה). קפטופריל הייתה התרופה היחידה שחקרנו שהפחיתה משמעותית את הסיכון למוות בחולים עם מחלת עורקים כליליים (ב-26%). בחולים עם DCM, השימוש בקפטופריל ממש שינה את החיים - הפחתה של 60% בסיכון למוות.
קיים דפוס מסוים בתדירות השימוש במעכבי ACE ובתמותה בחולים עם CHF. כך, במחקר שהוזמן על ידי מכון הבריאות האמריקאי ב-1994, הוכח כי בקבוצות של חולים עם פרוגנוזה גרועה (שמתו בפתאומיות או מהתקדמות של CHF), מינויו של מעכבי ACE בוצעו בתדירות נמוכה משמעותית מאשר בחולים שהיו להם פרוגנוזה חיובית.
טבלה 2. השפעת מחלקות התרופות העיקריות על המרפאה, איכות החיים והפרוגנוזה של חולי CHF.

פרוגנוזה של תרופות
דיגיטליס
מְשַׁתֵן
מעכב ACE
חוסמי b*
אמיודרון*
מרחיבי כלי דם*
BMKK*
הערה * - "טופ" (בנוסף) עבור מעכבי ACE.

עם זאת, יש לזכור כי על פי הדרישות המודרניות של "רפואה מבוססת ראיות", לא ניתן להפיץ נתונים המתקבלים בשימוש באחת התרופות לכל קבוצת התרופות. עד כה, רק שישה מעכבי ACE (קפטופריל, אנלפריל, ליסינופריל, רמיפריל, טרנדולפריל וזופנופריל) הוכיחו את השפעתם החיובית על הפרוגנוזה של חולים עם דקומפנסציה (רוב המחקרים מפורטים במאמרים שפורסמו בגיליון זה של כתב העת).
ההשפעה החיובית של מעכבי ACE על הפרוגנוזה של חולים עם CHF צוינה כמעט בכל המחקרים. תכונה זו של מעכבי ACE היא שאפשרה להם להפוך ל"אבן הפינה" בטיפול בדיקומפנסציה.
תכשירים עם פעולה אינו וכרונוטרופית שלילית. קטגוריה זו של תרופות כוללת בעיקרב חוסמי אדרנו ואמיודרון. שאלות הקשורות ליישוםב -חוסמים והשפעתם על הפרוגנוזה של חולים עם CHF נדונים בפירוט במאמר מיוחד בגיליון זה של כתב העת. הנתונים שלנו מצביעים על כך שהשימושב -חוסמים בנוסף למעכבי ACE, משתנים וגליקוזידים מביאים לירידה בסיכון למוות של חולים ב-61%. כאמור, היוםב חוסמי אדרנרגיים הופכים לתרופה רביעית מלאה לטיפול המורכב ב-CHF.

השאלה לגבי כדאיות השימוש באמיודרון בטיפול המורכב של CHF פחות ברורה. התוצאות של מחקרים רב-מרכזיים סותרות במידה רבה. מטה-אנליזה של כל המחקרים הידועים על השימוש באמיודרון בטיפול מורכב בחולים עם תסמינים של CHF מצביעה על יכולתה של תרופה זו להפחית את הסיכון למוות ב-13%. עם זאת, התשובה הסופית לשאלת התועלת והבטיחות של השימוש באמיודרון בטיפול המורכב של CHF דורשת מחקר נוסף.
הנתונים שלנו מצביעים על כך שאמיודרון הפחית את הסיכון למוות בחולים עם CHF חמור ב-34%, אולם בקבוצת החולים עם אטיולוגיה איסכמית של אי ספיקת לב, השפעת האמיודרון לא הייתה אמינה והירידה בסיכון למוות הייתה רק 11 %.
לכן, כיום ניתן לדבר על כדאיות השימוש באמיודרון (או חוסם b בעל תכונות אנטי-ריתמיות מסוג III - סוטלול) לטיפול בחולים עם CHF שיש להם הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים. במקרים אלו סביר להניח שהאמיודרון (סוטלול) יפחית את הסיכון למוות, בעיקר פתאומי.

מרחיבים כלי דם היקפיים. שאלת ההשפעה של מרחיבים כלי דם על הפרוגנוזה של חולים עם CHF שנויה במחלוקת למדי. במחקר ישן של J.Cohn et al. הוכח כי השילוב של isosorbide dinitrate (nitrosorbide) עם hydralazine (apressin), נוסף לטיפול מורכב עם גליקוזידים ומשתנים, הפחית במידת מה את הסיכון למוות בחולים חסרי פיצוי. השפעה זו, ללא הוכחות מספקות, יוחסה להשפעה החיובית של החנקה. מעולם לא חזרו על תוצאות דומות. יתרה מכך, אותה קבוצת חוקרים לאחר 5 שנים הראתה שהשילוב של nitrosorbide עם apressin היה נחות משמעותית מבחינת השפעתו על הפרוגנוזה של חולים למעכב ACE enalapril. הנתונים שלנו מצביעים על יכולתם של חנקות להחמיר באופן בלתי אמין את הפרוגנוזה של חולים עם CHF.

לאור הפופולריות הגבוהה ביותר של מעכבי ACE בטיפול ב-CHF, נושא רישום מרחיב כלי דם לחולים עם CHF בשנים האחרונות נשקל רק בהקשר של שילובם עם אחד ממעכבי ה-ACE. ומנקודת המבט של הדעות הנוכחיות שלנו, שילוב כזה צריך לשמש לעתים רחוקות ככל האפשר ורק עבור אינדיקציות ברורות (לדוגמה, התקפי אנגינה פקטוריס מופחתים באופן משמעותי עם השימוש בחנקות ארוכות טווח).
חוסמי תעלות סידן איטיות. שאלת ההשפעה של אנטגוניסטים לסידן על הפרוגנוזה של חולים עם CHF היא גם מסובכת מאוד. למרבה הצער, לא נערכו מחקרים רב-מרכזיים מיוחדים עם ורפמיל (מחקרי DAVIT I ו-DAVIT II הניחו הכללת חולים שאין להם סימנים של חוסר פיצוי), המאפשרים לנתח את השפעתו על הפרוגנוזה של חולים עם CHF. לגבי diltiazem, ידוע כי בחולים עם EF פחות מ-40% זה התרופה מאיצה משמעותית את התפתחות הפיצוי, ולמרות שאינה משמעותית, מגבירה את התמותה מ-22 ל-35% (p=0.055). ישנן תרופות מקבוצת הדיהידרופרידין. הרבה נאמר לאחרונה על התכונות השליליות של הצורה הקצרה של ניפדיפין. על איור. 3 מציג את עקומות ההישרדות שהתקבלו על ידי הקבוצה שלנו עבור חולים עם אטיולוגיה איסכמית של CHF, שטופלו או לא טופלו בניפדיפין.
כפי שניתן לראות מאיור. 3, סיכון מוגבר למוות בחולים עם IHD ו-CHF שנקבעו להם ניפדיפין בששת החודשים הראשונים של הטיפול (ההתבדלות המקסימלית של העקומות נרשמת לאחר חודשיים של טיפול). בהמשך, העקומות עוברות במקביל, כלומר. חולים ש"שורדים" את החודשים הראשונים של הטיפול בניפדיפין, ממשיכים לסבול תרופה זו בצורה משביעת רצון.
כידוע, התגובות השליליות והסיבוכים העיקריים ממינוי חוסמי תעלות סידן איטיות של קבוצת דיהידרופרידין ב-CHF קשורות ליכולתן להפעיל את המערכות הנוירוהומורליות של הגוף. ניתן לשנות את המצב בשתי דרכים: על ידי רישום תרופות חדשות ארוכות טווח המפעילות נוירו-הורמונים במידה פחותה, ועל ידי רישום דיהידרופרידינים "מלמעלה" למעכבי ACE החוסמים את פעילות המערכות הנוירו-הורמונליות בגוף.
ניסיון דומה נעשה במחקר PRAISE, שהשתמש בהצלחה באמלודיפין. נתונים של יותר מ-1000 חולים הראו ירידה לא מובהקת בסיכון למוות ב-16%. ואם בקבוצת החולים עם אטיולוגיה איסכמית של CHF, הפרוגנוזה של החולים, למרבה הצער, לא השתנתה, אז בחולים עם DCM, הירידה בסיכון למוות באמינות גבוהה הייתה 55%. יש להניח שדור חדש של אנטגוניסטים לסידן (אמלודיפין) עשוי להיות בעל סיכויים טובים לטיפול ב-CHF ("על גבי" מעכבי ACE).

לסיכום, אנו מציגים נתונים על השפעת הקבוצות העיקריות של תרופות על תסמיני CHF, איכות חיים ופרוגנוזה בחולים עם CHF ().
באמצעות הטבלה המוצגת, אתה יכול לבחור את התרופה הטובה ביותר עבור כל מצב קליני.
עם זאת, כידוע, הטיפול ב-CHF הוא עניין של טיפול מורכב. זיהינו ארבעה סוגים עיקריים של טיפול מורכב ב-CHF והערכנו את השפעתם על תוחלת החיים של חולים עם אי פיצוי לבבי (איור 4).
כפי שניתן לראות, השימוש בשילוב של גליקוזידים עם משתנים, שהיה "תקן הזהב" בשנות ה-60, מספק תוחלת חיים ממוצעת למטופל עם CHF חמור עד 20.5 חודשים. תוספת של מרחיבי כלי דם לטיפול והמעבר ל"תקן הזהב" של שנות ה-70, מאפשרים להעלות את תוחלת החיים ל-24.1 חודשים. השימוש במעכב ACE כתרופה שלישית, שהפכה ל"תקן הזהב" של שנות ה-80, מאפשר להעלות את תוחלת החיים הממוצעת של חולים עד ל-31.9 חודשים. ולבסוף, השימוש בטיפול מרובע - גליקוזידים + משתנים + מעכבי ACE + חוסמי b יכול להגדיל את תוחלת החיים של חולים עם CHF אפילו יותר - עד 36 חודשים. השילוב הזה הוא שניתן לכנותו "תקן הזהב" של שנות ה-90; השימוש בו מאפשר לשפר בצורה מיטבית את הפרוגנוזה של חולים חסרי פיצוי.

סִפְרוּת:

1. Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Ageev F.T. דרכים תרופתיות לשיפור הפרוגנוזה של חולים עם אי ספיקת לב כרונית.// Moscow, Insight, 1997, 77 p.
2. סטיבנסוn WG, Stewenson LW, Middlekauf HR, et al. שיפור ההישרדות של חולים עם אי ספיקת לב מתקדמת: מחקר של 737 חולים רצופים. J Am Coll Cardiol 1995;26:1417-23.

זהו השלב האחרון של כל פתולוגיה לבבית. כמו באירוע מוחי, עדיף למנוע התפתחות של אי ספיקת לב. הישרדות של חמש שנים בנוכחות אי ספיקת לב דומה לכמה סוגי סרטן.

ברוב המוחלט של המקרים, אי ספיקת לב היא תוצאה טבעית של מחלות רבות של הלב וכלי הדם (מחלת לב מסתמית, מחלת לב כלילית (CHD), קרדיומיופתיה, יתר לחץ דם עורקי וכו').

רק לעתים נדירות הוא אי ספיקת לב אחד הביטויים הראשונים של מחלת לב, כגון קרדיומיופתיה מורחבת.

גורמים לאי ספיקת לב

עם יתר לחץ דם עלולות לעבור שנים רבות מהופעת המחלה ועד להופעת התסמינים הראשונים של אי ספיקת לב. בעוד שכתוצאה, למשל, מאוטם חריף בשריר הלב, המלווה במוות של חלק ניכר משריר הלב, זמן זה יכול להיות מספר ימים או שבועות.

בנוסף למחלות לב וכלי דם, הופעת או החמרה של ביטויים של אי ספיקת לב מקלים על ידי:

• מצבי חום;
• אֲנֶמִיָה;
• תפקוד מוגבר של בלוטת התריס (היפר-תירואידיזם);
• שימוש לרעה באלכוהול וכו'.

אי ספיקת לב חריפה

אי ספיקת לב חריפה המתפתחת במהירות הבזק (ממספר דקות עד מספר שעות). ביטוייו הם בצקת ריאות, אסתמה לבבית והלם קרדיוגני. אי ספיקת לב וכלי דם חריפה מתרחשת עם אוטם שריר הלב, קרע של דופן החדר השמאלי, אי ספיקה חריפה של המסתמים המיטרליים ואבי העורקים.

אי ספיקת לב כרונית

אי ספיקת לב כרונית (בניגוד לאי ספיקת לב חריפה) מתפתחת לאט ומתפתחת במשך שבועות, חודשים ואפילו שנים. המחלות הבאות עלולות לגרום לאי ספיקת לב כרונית:

• מחלת לב;
• מחלה היפרטונית;
• אי ספיקת נשימה כרונית;
• אנמיה מתמשכת.

תסמיני אי ספיקת לב

אי ספיקת לב קשורה תמיד לפגיעה בתפקוד השאיבה של הלב. במערכת הדם האנושית קיימים שני מעגלים של מחזור הדם: גדול וקטן.

במעגל קטן, הדם מועשר בחמצן בריאות, במעגל גדול - התזונה של כל האיברים והרקמות. עם אי ספיקת לב, דם יכול לקפוא הן בכל אחד מהמעגלים הללו בנפרד, והן בכל מערכת הדם.

התסמינים הקליניים העיקריים של אי ספיקת לב הם:

• קוצר נשימה (חוסר אוויר);
• נְפִיחוּת;
• חוּלשָׁה;
• שיעול יבש;
• כאב בהיפוכונדריום הימני.

קוצר נשימה באי ספיקת לב

קוצר נשימה הוא אחד הסימנים הראשונים של סטגנציה של דם במחזור הריאתי. בתחילה, קוצר הנשימה מתבטא רק בזמן מאמץ, ולאחר מכן במנוחה, במיוחד בלילה.

יש לזכור כי קוצר נשימה יכול להתרחש גם עם פתולוגיה של מערכת הנשימה. המאפיין העיקרי של קוצר נשימה לבבי הוא התחזקותו במצב שכיבה.

זאת בשל העובדה שבמצב אופקי, יציאת הדם מהריאות מעוכבת והחלק הנוזלי של הדם דולף לרקמת הריאה. הביטוי הקיצוני לאי ספיקת מחזור הדם במעגל הקטן הוא בצקת ריאות המחייבת אשפוז מיידי ביחידה לטיפול נמרץ.

בצקת באי ספיקת לב

בצקת היא סימן לאי ספיקה מחזורית במחזור הדם המערכתי. בתחילה מופיעה נפיחות ברגליים, בחלק האחורי של הרגליים והקרסוליים. עם התקדמות אי ספיקת הלב, הבצקת גדלה ועולה לירך ואפילו לבטן.

ביטוי קיצוני של כשל במחזור הדם במעגל גדול הוא anasarca (הצטברות של נוזל מתחת לעור של רוב שטח הגוף). עם הופעת התסמינים של אי ספיקת לב עלולים להיווצר כיבים וכתמי גיל ברגליים, המהווים ביטוי לחוסר תזונה של העור באזורים אלו.

אל תשכח שעם אי ספיקת ורידים כרונית, תיווכח גם בצקת של הגפיים התחתונות. הרופא צריך להבין את הגורם לבצקת לאחר קבלת תוצאות הבדיקה.

חולשה באי ספיקת לב

חולשה היא סימפטום לא ספציפי של אי ספיקת לב הקשורה לפגיעה באספקת הדם לשרירים.

שיעול יבש באי ספיקת לב

שיעול יבש באי ספיקת לב מתרחש עקב נפיחות של רקמת הריאה עקב סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי. יש להבחין בין שיעול זה לשיעול המתרחש עם הצטננות, או כתופעת לוואי של תרופות מסוימות המשמשות לטיפול בחולי לב. שיעול באי ספיקת לב מחמיר במצב אופקי.

כאב בהיפוכונדריום הימני עם אי ספיקת לב

כאב בהיפוכונדריום הימני מתרחש עם סטגנציה של דם בכבד. מכיוון שקליפת הכבד אינה ניתנת להרחבה, הרקמה המלאה בדם של הכבד לוחצת עליה וגורמת לכאב עמום וכואב.

אבחון של אי ספיקת לב

מאחר ואי ספיקת לב היא תסמונת משנית המתפתחת עם מחלות ידועות, יש לכוון אמצעי אבחון לגילוי מוקדם שלה, גם בהיעדר סימנים ברורים.

בעת איסוף היסטוריה קלינית, יש לשים לב לעייפות ולקוצר נשימה, כסימנים המוקדמים ביותר לאי ספיקת לב; למטופל יש מחלת עורקים כליליים, יתר לחץ דם, אוטם שריר הלב והתקף ראומטי, קרדיומיופתיה.

זיהוי בצקת ברגליים, מיימת, דופק מהיר באמפליטודה נמוכה, האזנה לצליל הלב III ועקירה של גבולות הלב הם סימנים ספציפיים לאי ספיקת לב.

אם יש חשד לאי ספיקת לב, נקבעים הרכב האלקטרוליט והגז של הדם, איזון חומצה-בסיס, אוריאה, קריאטינין, אנזימים קרדיו-ספציפיים ואינדיקטורים לחילוף חומרים של חלבון-פחמימות.

אלקטרוקרדיוגרפיה לשינויים ספציפיים עוזרת לזהות היפרטרופיה ואי ספיקה של אספקת דם (איסכמיה) של שריר הלב, כמו גם הפרעות קצב. על בסיס אלקטרוקרדיוגרפיה נעשה שימוש נרחב בבדיקות מאמץ שונות באמצעות אופני כושר (ארגומטריה של אופניים) והליכון (הליכון).

בדיקות כאלה עם רמת עומס עולה בהדרגה מאפשרות לשפוט את יכולת המילואים של תפקוד הלב. בעזרת אולטרסאונד אקו לב ניתן לקבוע את הגורם לאי ספיקת לב, כמו גם להעריך את תפקוד השאיבה של שריר הלב.

בעזרת אקו לב, IHD, מומי לב מולדים או נרכשים, יתר לחץ דם עורקי ומחלות אחרות מאובחנים בהצלחה. בדיקת רנטגן של בית החזה באי ספיקת לב קובעת תהליכים גדושים במעגל הקטן, קרדיומגליה.

רדיואיזוטופ ventriculography בחולים עם אי ספיקת לב מאפשרת רמת דיוק גבוהה להערכת התכווצות של החדרים ולקבוע את יכולת הנפח שלהם.

בצורות חמורות של אי ספיקת לב, אולטרסאונד של הכבד, הטחול והלבלב מתבצע כדי לקבוע את הנזק לאיברים פנימיים.

טיפול באי ספיקת לב

בניגוד לשנים קודמות, כיום, הישגי הפרמקולוגיה המודרנית אפשרו לא רק להאריך, אלא גם לשפר את איכות החיים של חולים עם אי ספיקת לב.

עם זאת, לפני תחילת טיפול רפואי באי ספיקת לב, יש צורך לחסל את כל הגורמים האפשריים המעוררים את התרחשותו:

מצבי חום; אֲנֶמִיָה לחץ; צריכה מופרזת של מלח שולחן; שימוש באלכוהול; נטילת תרופות התורמות לאגירת נוזלים בגוף.

הדגש העיקרי בטיפול באי ספיקת לב הוא הן על סילוק הגורמים למחלה והן על תיקון ביטוייה.

בין האמצעים הכלליים לטיפול באי ספיקת לב, יש לציין מנוחה. זה לא אומר שהמטופל צריך לשכב כל הזמן. פעילות גופנית מקובלת ורצויה, אך לא אמורה לגרום לעייפות ואי נוחות משמעותיים.

אם סובלנות הפעילות הגופנית מוגבלת באופן משמעותי, אז המטופל צריך לשבת כמה שיותר, ולא לשכב. בתקופות של היעדר קוצר נשימה חמור ובצקות, מומלצים טיולים באוויר הצח.

יש לזכור כי ביצוע הפעילות הגופנית בחולים עם אי ספיקת לב צריך להיות נטולי כל מרכיבי התחרות.

לחולים עם אי ספיקת לב נוח יותר לישון עם קצה ראש מורם של המיטה או על כרית גבוהה. למטופלים עם נפיחות ברגליים מומלץ גם לישון עם קצה כף הרגל מוגבה מעט של המיטה או כרית דקה המונחים מתחת לרגליים, המסייעת להפחית את חומרת הבצקת.

התזונה צריכה להיות דלה במלח; אוכל מבושל לא צריך להיות מלוח. חשוב מאוד להגיע להפחתה במשקל העודף, שכן הוא יוצר עומס נוסף משמעותי על לב חולה.

למרות שעם אי ספיקת לב מתקדמת, המשקל יכול לרדת מעצמו. כדי לשלוט במשקל ובזיהוי בזמן של אגירת נוזלים בגוף, יש לבצע שקילה יומית באותה שעה ביום.

כיום, לטיפול באי ספיקת לב משתמשים בתרופות התורמות ל:

• התכווצות שריר הלב מוגברת;
• ירידה בטונוס כלי הדם;
• להפחית את אגירת הנוזלים בגוף;
• חיסול סינוס טכיקרדיה;
• מניעת היווצרות פקקת בחללי הלב.

בין התרופות המגבירות את התכווצות שריר הלב, אנו יכולים לציין את מה שנקרא גליקוזידים לבביים (דיגוקסין וכו') שנמצאים בשימוש במשך כמה מאות שנים.

גליקוזידים לבביים מגבירים את תפקוד השאיבה של הלב ואת מתן השתן (diuresis), וגם תורמים לסבילות טובה יותר לפעילות גופנית. בין תופעות הלוואי העיקריות שנצפו עם מנת יתר שלהם, אני מציין בחילות, הופעת הפרעות קצב ושינוי בתפיסת הצבע.

אם בשנים האחרונות נרשמו גליקוזידים לבביים לכל החולים עם אי ספיקת לב, כיום הם נרשמים בעיקר לחולים עם אי ספיקת לב בשילוב עם מה שנקרא פרפור פרוזדורים.

לתרופות המורידות את טונוס כלי הדם, כוללות את מה שנקרא מרחיבי כלי דם (מהמילים הלטיניות vas and dilatatio - "הרחבת כלי דם"). ישנם מרחיבים כלי דם בעלי השפעה דומיננטית על העורקים, הוורידים, וכן תרופות מעורבות (עורקים + ורידים).

מרחיבי כלי דם, המרחיבים את העורקים, עוזרים להפחית את ההתנגדות שנוצרת על ידי העורקים במהלך התכווצות הלב, וכתוצאה מכך לעלייה בתפוקת הלב. מרחיבי כלי דם, המרחיבים את הוורידים, מגבירים את יכולת הוורידים.

המשמעות היא שנפח הדם המונח בוורידים גדל, וכתוצאה מכך הלחץ בחדרי הלב יורד ותפוקת הלב עולה. השילוב של חשיפה למרחיבים כלי דם עורקים ורידיים מפחית את חומרת ההיפרטרופיה של שריר הלב ואת מידת ההתרחבות של חללי הלב.

מרחיבים כלי דם מסוג מעורב כוללים את מה שנקרא מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE). כמה מהם:

• קפטופריל;
• אנלפריל;
• פרינדופריל;
• ליסינופריל;
• רמיפריל.

נכון להיום, מעכבי ACE הם התרופות העיקריות המשמשות לטיפול באי ספיקת לב כרונית.

כתוצאה מפעולתם של מעכבי ACE, סבילות הפעילות הגופנית עולה באופן משמעותי, מילוי הדם של הלב ותפוקת הלב משתפר, והשתן עולה.

תופעת הלוואי השכיחה ביותר המדווחת הקשורה לשימוש בכל מעכבי ACE היא שיעול יבש ומרגיז ("כאילו מברשת מדגדגת בגרון").

שיעול זה אינו מעיד על כל מחלה חדשה, אך עלול להפריע לחולה. שיעול עלול להיעלם לאחר הפסקה לטווח קצר של התרופה. אבל, למרבה הצער, שיעול הוא הסיבה השכיחה ביותר להפסקת מעכבי ACE.

כחלופה למעכבי ACE במקרה של שיעול, משתמשים כיום בחוסמי קולטן אנגיוטנסין II (losartan, valsartan וכו').

לשיפור מילוי הדם בחדרי הלב והעלאת תפוקת הלב בחולים עם אי ספיקת לב כרונית בשילוב עם מחלת לב כלילית, נעשה שימוש בתכשירי ניטרוגליצרין, מרחיב כלי דם המשפיע בעיקר על הוורידים.

בנוסף, ניטרוגליצרין מרחיב גם את העורקים המספקים את הלב עצמו - העורקים הכליליים. כדי להפחית את שימור הנוזלים העודפים בגוף, נקבעות תרופות משתנות שונות (משתנות), הנבדלות בחוזק ומשך הפעולה.

מה שנקרא משתני לולאה (פורוזמיד, חומצה אתקרינית) מתחילים לפעול מהר מאוד לאחר נטילתם. באמצעות שימוש בפורוזמיד, בפרט, ניתן להיפטר ממספר ליטרים של נוזלים תוך זמן קצר, במיוחד כאשר הוא ניתן לוריד.

בדרך כלל חומרת קוצר הנשימה הקיים פוחתת ממש מול עינינו. תופעת הלוואי העיקרית של משתני לולאה היא ירידה בריכוז יוני האשלגן בדם, העלולה לגרום לחולשה, פרכוסים והפרעות בעבודת הלב.

לכן, בו זמנית עם משתני לולאה, נרשמים תכשירי אשלגן, לפעמים בשילוב עם המשתנים המכונים משתנים חוסכי אשלגן (ספירונולקטון, טריאמטרן וכו').

ספירונולקטון משמש לעתים קרובות לבד בטיפול באי ספיקת לב כרונית. התרופות המשתנות בעלות חוזק בינוני ומשך פעולה המשמשות לטיפול באי ספיקת לב כרונית כוללות את המשתנים המכונים תיאזידים (הידרוכלורותיאזיד, אינדפמיד וכו').

תרופות תיאזיד משולבות לעתים קרובות עם משתני לולאה כדי להשיג אפקט משתן גדול יותר. מאחר ומשתני תיאזיד, כמו משתני לולאה, מפחיתים את כמות האשלגן בגוף, ייתכן שיידרש תיקון שלו.

כדי להפחית את קצב הלב, משתמשים במה שנקרא (בטא) חוסמי. בשל השפעתן של תרופות אלו על הלב, אספקת הדם שלו משתפרת, וכתוצאה מכך, תפוקת הלב עולה.

לטיפול באי ספיקת לב כרונית, נוצר חוסם אדרנרגי קרוודילול, שנרשם תחילה במינונים מזעריים, שבסופו של דבר תורם לעלייה בתפקוד ההתכווצות של הלב.

למרבה הצער, תופעות הלוואי של כמה חוסמי אדרנרגיים, בפרט, היכולת לגרום להתכווצות הסימפונות ולהעלות את רמות הגלוקוז בדם, עשויות להגביל את השימוש בהם בחולים עם אסתמה של הסימפונות וסוכרת.

כדי למנוע פקקת בחדרי הלב והתפתחות תרומבואמבוליזם, נקבעים מה שנקרא נוגדי קרישה, המעכבים את פעילות מערכת קרישת הדם.

נוגדי קרישה עקיפים כביכול (וורפרין וכו') נרשמים בדרך כלל. בעת שימוש בתרופות אלה, יש צורך במעקב קבוע אחר הפרמטרים של מערכת קרישת הדם.

זאת בשל העובדה שעם מנת יתר של נוגדי קרישה עלולים להיווצר דימומים פנימיים וחיצוניים שונים (אף, רחם וכו'). טיפול בהתקף של אי ספיקת חדר שמאל חריפה, בפרט בצקת ריאות, מתבצע בבית חולים.

אבל כבר הרופאים של "אמבולנס" יכולים להציג משתני לולאה, שאיפת חמצן ואמצעים דחופים אחרים. בבית החולים יימשך הטיפול שהחל.

בפרט, ניתן לקבוע מתן ניטרוגליצרין תוך ורידי מתמשך, כמו גם תרופות המגדילות את תפוקת הלב (דופמין, דובוטמין וכו').

טיפול כירורגי באי ספיקת לב

אם ארסנל התרופות הנוכחי המשמש לטיפול באי ספיקת לב כרונית אינו יעיל, ניתן להמליץ ​​על טיפול כירורגי.

המהות של הפעולה של cardiomyplasty היא כי דש נחתך בניתוח מתוך מה שנקרא latissimus dorsi של המטופל. לאחר מכן, דש זה כרוך סביב לבו של המטופל עצמו כדי לשפר את תפקוד ההתכווצות.

לאחר מכן, גירוי חשמלי של דש השריר המושתל מתבצע במקביל להתכווצויות הלב של המטופל. ההשפעה לאחר ניתוח קרדיומיופלסטיקה מופיעה בממוצע לאחר 8-12 שבועות.

חלופה נוספת היא השתלה (תפירה) ללב המטופל של מכשיר מסייע למחזור הדם, מה שנקרא חדר שמאל מלאכותי. פעולות כאלה הן יקרות ונדירות ברוסיה.

ולבסוף, כיום, נוצרו ונמצאים בשימוש קוצבי לב מיוחדים, המסייעים לשפר את מילוי הדם של חדרי הלב, בעיקר על ידי הבטחת עבודתם הסינכרונית. לפיכך, הרפואה המודרנית אינה מוותרת על ניסיונות להתערב במהלך הטבעי של אי ספיקת לב.

פרוגנוזה לאי ספיקת לב

סף ההישרדות של חמש שנים לחולים עם אי ספיקת לב הוא 50%. הפרוגנוזה לטווח ארוך משתנה, היא מושפעת מהגורמים הבאים:

• חומרת אי ספיקת לב;
• רקע נלווה;
• יעילות הטיפול;
• סגנון חיים.

טיפול באי ספיקת לב בשלבים המוקדמים יכול לפצות באופן מלא על מצבם של החולים; הפרוגנוזה הגרועה ביותר נצפית באי ספיקת לב בשלב III.

מניעת אי ספיקת לב

אמצעים למניעת אי ספיקת לב הם מניעת התפתחות מחלות הגורמות לה (IHD, יתר לחץ דם, מומי לב ועוד), וכן גורמים התורמים להופעתה.

על מנת למנוע התקדמות של אי ספיקת לב שכבר מפותחת, יש צורך לעמוד במשטר האופטימלי של פעילות גופנית, נטילת תרופות שנקבעו וניטור מתמיד על ידי קרדיולוג.

שאלות ותשובות בנושא "אי ספיקת לב"

שְׁאֵלָה:שלום, תגיד לי אם איפשהו פעם בחודש פעימות הלב מתחילות להתבהר. הלב שלי כואב מאוד. כן, כדי שכבר הלחץ יעלה ל-140/100. קרדיוגרמה מראה שהכל בסדר. מה לעשות?

תשובה:אולי טכיקרדיה התקפית היא התקף פתאומי ומסתיים באותה מידה של דופק מהיר. לצורך אבחון, נעשה שימוש בניטור א.ק.ג יומי או רישום אק"ג תחת לחץ. פנייה לקרדיולוג פנימית.

שְׁאֵלָה:לאחר לחץ ממושך (בני עבר התקף לב, טיפול ומוות), החלה כאב בזרוע השמאלית. בהתחלה חשבתי שזה רק לחץ. ואז הופיע קוצר נשימה והיד ממשיכה לכאוב. אני לוקחת חליטות מרגיעות שונות - אין הרבה כאבים בלב - רק חולשה וקוצר נשימה. אני בת 68, לפני 10 שנים עברתי ניתוח אונקולוגי להסרת שד שמאל ולבי נחשף לקרינה. אני מפחדת לקחת תרופות חזקות. מה אתה מייעץ? במיוחד איך לטפל ביד?

שְׁאֵלָה:הגבר בן 56, שיעול מתמשך בשכיבה, הוא על הגב עם ייצור ליחה, קוצר נשימה, דופק ודופק מוגבר.

תשובה:שלום. מכתבך עולה כי הגורם לשיעול, קוצר נשימה וקצב לב מוגבר הוא אי ספיקת לב. באי ספיקת לב, הופעת שיעול בשכיבה נובעת מעלייה בהחזרת הדם ללב וקיפאון דם לכלי הריאות. השיעול לרוב יבש, כואב, מלווה בתחושה של חוסר אוויר. כיח עם שיעול כזה מוקצה בכמויות קטנות ועלול להיות קצף, לפעמים ורוד. תסמינים דומים (שיעול, קוצר נשימה) יכולים להופיע גם במהלך פעילות גופנית. אנו חוזרים על כך שההנחה שלנו מבוססת אך ורק על העובדות המפורטות במכתבך. ייתכן שהחולה סובל ממחלה כלשהי של מערכת הנשימה (למשל ברונכיטיס), אך אין לנו מספיק מידע כדי להציע זאת. אנו ממליצים להתייעץ עם קרדיולוג מומחה.

שְׁאֵלָה:שלום. אבי עבר שני התקפי לב בינואר, בהפרש של שלושה ימים. הוא בן 56. הוא שהה חודש בבית החולים. לאחר שהשתחררתי הייתי בבית חודש, קוצר נשימה התחיל בתנועה הכי קטנה ושיעול, הופיעה נפיחות ברגליים, עישנתי כ-30 שנה לפני התקף לב ועכשיו הפסקתי בפתאומיות, עכשיו שוב אושפזתי בית החולים עם שינויים בא.ק.ג, לפי הרופא המטפל, הלב עובד רק ב-35%. בבקשה תן לי עצות איך לשקם את הלב? האם משהו יכול לעזור?

תשובה:שלום. ברור שלאחר שסבל מהתקפי לב אביך חלה באי ספיקת לב, אך אל תתייאש, כי בתנאי שהתקף הלב לא יחזור, הלב שלו יתחיל בקרוב להסתגל בהדרגה ואי ספיקת הלב תתפוגג. עם זאת, אין מתכונים מיוחדים לשיקום תפקוד הלב. למרבה הצער, לא ניתן לשחזר חלקים משריר הלב שמתו במהלך התקף לב. במקרה זה, כל התקוות צריכות להיות קשורות בהסתגלות הלב וטיפול תומך. עקבו בקפדנות אחר הוראות הקרדיולוגים המעורבים בטיפול בחולה.

שְׁאֵלָה:צמרמורות, הזעה, אך במקביל לילד קר, עייפות, עייפות, ישנוניות, עור חיוור, האם אלו יכולים להיות סימנים לאי ספיקת לב, אם יש אוושה בלב מהלידה (המסתם לא נסגר לגמרי ואקורד אחד יש גדל במקום הלא נכון).

תשובה:כן, התסמינים שאתה מתאר יכולים להיות סימן לאי ספיקת לב מולדת.

שְׁאֵלָה:שלום! בבקשה ספר לי איך הכי טוב להיפטר מנוזלים בריאות, ברגליים, בבטן, עם אי ספיקת לב מדרגה 3. באיזה סוג של עזר שינה עלי להשתמש? אישה בת 70.

תשובה:שלום. התפתחות בצקת באי ספיקת לב מצביעה על חוסר פיצוי של מצב החולה. במקרים כאלה, יש לטפל בחולים בבית חולים, או בבית בפיקוח רופא. מצבה של המטופלת שלך מסוכן, שכן בכל עת היא עלולה לפתח בצקת ריאות. לגבי כדורי שינה: נטילת רוב כדורי השינה היא התווית נגד באי ספיקת לב, אולם טיפול קרדיולוגי איכותי יכול לא רק לשפר את מצבה הכללי של המטופלת, אלא גם להחזיר לה את שנתה.

שְׁאֵלָה:יום טוב! הילד שלי, בן 3, הופיע סביב הפה, כביכול, חבורות קטנות, או שהוא עדיין נראה כמו נימים מתפוצצים או חבורה. אמנם, שאר ההתנהגות והמצב לא השתנו. הוא גם פעיל, נייד, לא מתלונן על כלום. האם כתמים אלו יכולים להוות עדות לאי ספיקת לב?

תשובה:ככל הנראה, החשדות שלך לאי ספיקת לב הם שקריים, שכן מחלה זו מתבטאת לא רק על ידי ציאנוזה פריוראלית, אלא גם על ידי תסמינים רבים אחרים. עם זאת, אנו ממליצים להראות את הילד לרופא ילדים (כדי לא לכלול פתולוגיית לב, זה מספיק רק להקשיב ללב של הילד ולעשות אולטרסאונד של הלב). עם מומי לב, הכחול מתגבר בזמן בכי - האם שמת לב לזה אצל ילדך?

שְׁאֵלָה:אני בן 36, לא נשוי, ללא ילדים. במשך 3 השנים האחרונות, לחץ הדם עולה לעתים קרובות. מקסימום 240/160, בעיקר 200/130. לא היו נפגעים או מחלות קשות. מלידה נטייה לשלמות. כעת החלו כאבים באזור הלב, קוצר נשימה, נפיחות, חולשה.

תשובה:התסמינים שאתה מתאר מצביעים על מהלך לא חיובי של המחלה (ייתכן שעל רקע יתר לחץ דם עורקי פיתחת אי ספיקת לב ותעוקת חזה). טיפול במקרים כאלה של יתר לחץ דם לא יכול להיעשות בבית! יש לפנות בהקדם האפשרי לבית החולים הקרדיולוגי ולעבור קורס טיפול. ניתן להתחיל טיפול בבית רק לאחר התייצבות המחלה. אל תבזבז זמן לשווא - עבורך זה עשוי להיות עניין של חיים!

שְׁאֵלָה:אחר הצהריים טובים! אני בן 23. בגיל 10-12 אובחנתי עם ברדיקרדיה (44 פעימות לדקה), לאחר מכן עם א.ק.ג בהתאמה, זה התגלה בכל פעם. בזמן האחרון אני עובד קשה, חוץ מזה אני עושה ספורט 6 שנים (3-4 פעמים בשבוע) בבית - אופני כושר ויוגה. מגיל שנתיים יש לי תחושות לא נעימות בנשימה (אני לא מצליחה לנשום לגמרי כאילו לא לגמרי כאילו מפהקת אבל אי אפשר לפהק), לפעמים זה לוחץ בחזה החזה, לא הרבה, לפעמים אני מתעורר מזה בלילה, מהעובדה שאני לא יכול לנשום. ואיכשהו בזמן האחרון יש לי תחושות מוזרות בחזה - כאילו אני מרגישה את הלב, לפעמים הוא קצת לוחץ, אבל נסבל. תגיד לי בבקשה - האם אלו סימנים לאי ספיקת לב מתגברת?

תשובה:לא, התסמינים שאתה מתאר אינם יכולים להוות סימן לאי ספיקת לב. כדאי להתייעץ עם הקרדיולוג והנוירופתולוג. ניתן לראות את התסמינים שאתה מתאר עם דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית.

שְׁאֵלָה:אחר הצהריים טובים! הבן שלי בן 7. בחדרים סגורים ובחדרים עם קהל רב של אנשים, הוא מתחיל לפהק, ולעתים קרובות מאוד, כמעט בלי להפסיק. לאחרונה התווסף שיעול יבש לפיהוק. לפעמים הבן מתלונן על כאבים בהיפוכונדריום השמאלי. כל התסמינים הללו הופיעו בשנה האחרונה. נצפה בעבר על ידי נוירולוג עקב לחץ תוך גולגולתי מוגבר. לפני שנה וחצי ביקרנו אצל קרדיולוג: דבר לא נחשף. בין אם הם מיידיים, בבקשה, הסימנים הללו יכולים להיות סימנים לאי ספיקת לב? לאיזה מומחה עלינו לפנות?

תשובה:בהתחשב בעובדה שקודם לכן הילד לא הראה סימנים של פתולוגיה לבבית ומאז הוא לא סובל ממחלות קשות שעלולות להשפיע על שריר הלב (לפחות אתה לא מזכיר אותן), נוכל לומר בוודאות גבוהה. שלילדך אין אי ספיקת לב ושהתסמינים שאתה מתאר קשורים למשהו אחר. ייתכן שהגורם לפיהוק ושיעול הוא חוסר חמצן בחדרים על ידי מספר רב של אנשים (ילדים חשים רעב חמצן בצורה חריפה יותר ממבוגרים). אנו ממליצים לפנות לרופא כללי (מטפל), לבצע בדיקת דם (צריך לשלול אנמיה), ולעשות אולטרסאונד של האיברים הפנימיים.